03淤血、血栓形成.pptVIP

Foamy fluid effusion 肺淤血 镜下：急性：肺泡壁血管扩张、淤血，肺 泡隔增厚 重→肺泡腔水肿液，甚至出血 慢性：水肿、出血；出现心衰细胞 （heart failure cell）。 镜下：中央静脉及肝窦淤血扩张， 小叶中央区→肝细胞萎缩、消失 周边区→肝细胞脂肪变性 临床与后果： 肝肿大，压痛，肝功能↓ 纤维组织增生→淤血性肝硬变（心源 性）(congestive liver cirrhosis) －－不同于门脉性肝硬化 一、病因和发病机理 （一）破裂性出血： 心脏或血管破裂所致，出血量大。 1.血管机械性损伤：割伤、刺伤、刀伤等 2.血管壁或心脏病变：室壁瘤、主动脉瘤、AS破裂； 3.血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、消化性溃疡、结核等； 4.静脉破裂：肝硬化→食管下静脉曲张→破裂 5.毛细血管破裂：多见于软组织损伤。 （二）漏出性出血：毛细血管通透性↑→内皮 细胞间隙、基底膜→ 血管外。 1.血管壁损害：常见，各种缺氧、感染、中毒等； 如出血热，蛇毒，维C缺乏等 2.血小板减少及功能障碍：血液系统疾病，药物性过 敏，血小板＜5万/L，即有出血倾向。 3.凝血因子缺乏：血友病，凝血酶元先天性缺乏，肝 脏病变，DIC等。 二、病理变化 （一）内出血： 体腔积血：血液积聚于体腔，心包积血， 胸腔积血等； 血肿（hematoma）：组织内局限性大量出 血，皮下血肿，硬脑膜下血肿； 出 血较多→局部肿块。 瘀点(petechiae)：皮肤黏膜下小的出血点； 紫癜(purpura)：皮肤黏膜下大的出血灶； 瘀斑(ecchymoses)：直径超过1－2cm的皮下出血灶； Why is normal blood flowing and not clotting? Factors in thrombosis Endothelial damage Alterations in normal blood flow Hypercoagulability 内皮细胞—促凝功能 1.激活外源性凝血过程：内皮损伤→释放组织因子 2.辅助血小板黏附：内皮损伤→释放von Willebrand因子→介导黏附； 3.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤维蛋白溶解酶原激活 物的抑制因子。 正常情况下，内皮细胞主要功能为抑制血小板黏附 和抗凝血作用。 心血管内膜损伤常见原因 风湿性及感染性心内膜炎 心肌梗死区的内膜 AS斑块溃疡 创伤性或炎症性的动、静脉损伤 缺氧、休克、中毒等所致全身性内皮损伤等 （三）血液凝固性增加： 血小板↑ 凝血因子↑ 纤溶系统活性↓ （1）遗传性高凝状态：少。 V因子基因突变→抵抗激活的蛋白C对它的降解→ 蛋白C抗凝血↓ 见于复发性深静脉血栓形成（60％） （2）获得性高凝状态：多见： 1.手术、创伤出血或大面积烧伤→各种凝血因子浓度↑→血液凝固↑ 2.DIC→促凝因子大量入血或内皮损伤激活凝血过程 3.各种恶性肿瘤晚期→癌细胞释放各种促凝因子→血液高凝状态 血栓形成条件，往往合并存在 值得注意的是 二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时 在左心房可形成球形血栓 动脉瘤、心腔内、AS溃疡部位 可形成附壁血栓（mural thrombus） 两者实质上都是混合血栓 小 结 充血和淤血：原因、后果、 重要脏器淤血：原因、形态、结局 出血：破裂性、漏出性，内、外出血 血栓形成：三大条件，形成的过程及形 态，类型和形态 血栓的结局：溶解、吸收；机化、再 通；钙化 对机体的影响：阻塞血管，栓塞，瓣膜 变形，广泛出血 Hypere