严重脓毒血症的灌注与氧合20101218.pptVIP

浙江医院ICU 龚仕金 流行病学1：全球发病率 流行病学2：相对发病率(USA) 流行病学3：西方的死亡率 流行病学4：死亡率比较 流行病学5：死亡率比较 感染性休克 虽经恰当的输液复苏治疗，感染性低血压依然存在，同时伴有灌注不足或器官功能障碍 即使应用血管活性药或正性肌力药物，低血压被缓解，但低灌注或器官功能障碍却持续存在 感染性休克 与 MODS 感染性休克 直接死亡原因 % 低心输出量 5% - 10% 顽固性低血压 20% - 30% MODS/MOF 60% - 75% 感染性休克的死因 休克的病因分类及血流动力学分类 病因分类 低血容量性休克 失血 创伤 烧伤 失液 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 内分泌性休克 脓毒症时心血管变化及液体复苏效应 脓毒症时心血管变化及液体复苏效应 感染性休克血流动力学改变的特点 早期低血容量状态 高动力性休克与心肌功能抑制 外周血管功能障碍 早期低血容量与输液复苏 “低排高阻”是假象 60年代曾被忽略 病死率高 脓毒症时心血管变化及液体复苏效应 高动力状态与心肌功能障碍 高动力状态 与心源性、低容量性休克相区别 患者死亡原因 低SVR，高CI多见 低CI者较少见 因此掩盖心肌功能障碍 心功能障碍 存活者从高动力状态恢复正常 死亡者持续性高动力状态 明显高动力状态 CI 7.0 L/min.m2，预后极差 外周血管功能障碍 血管平滑肌收缩功能障碍 感染性休克或称“血管舒张性休克” 特点： 外周血管舒张引起低血压 对血管收缩药物的反应差 外周血管功能障碍 血管舒张性休克的临床意义 持久性严重休克（不论何种病因）的 原因： 晚期失血性休克 组织缺血与乳酸性酸中毒 感染性休克是最常见的原因 感染性休克 心脏SV与休克治疗 调整心脏SV的三大决定因素 CO = SV x HR 感染性休克 -- 输液复苏 输液复苏是支持循环功能的首要措施 提高 CO 提高氧输送 (DO2) 目标在于 尽早偿还氧债 防止 MODS/MOF 休克治疗：氧合 重视保持呼吸道通畅 早期机械通气支持必要性 严重休克 心源性休克并发肺水肿 目的 减少呼吸作功 减少氧耗，改善氧合 氧合离我们远吗? CaO2 = (SaO2 x Hb x 1.34) + (PaO2 x 0.003) CvO2 = (SvO2 x Hb x 1.34) + (PvO2 x 0.003) DO2 = CI x CaO2 x 10 VO2 = CI x (CaO2 - CvO2) x 10 O2ER = (CaO2 - CvO2)/CaO2 血流动力学与组织氧合 Guyton, Smith等60年代初： 狗的失血试验，发现 氧债 140 ml/kg -- 全部死亡 100 ml/kg -- 全部存活 = 120 ml/kg -- 50%死亡 血流动力学与组织氧合 Shoemaker于90年代初 临床观察 氧债均值： 9.2 +/- 1.3 l/m2 患者存活无器官功能衰竭 21.6 +/- 3.7 l/m2 存活伴有器官功能衰竭 33.2 +/- 4.0 l/m2 全部死亡 血流动力学与组织氧合 上述结果提示影响预后的决定因素 DO2不能满足组织对氧的需求 氧债持久而未被纠正 休克的本质及特征 复苏治疗目标 50年前 纠正血压作为终点 多数医生 血压正常 心率下降 尿量恢复 四肢温暖 目前观点 纠正组织缺氧 消除氧债 液体复苏的目的 维持血管内液体量 恢复有效的组织灌注 重建并维持组织氧需与氧供间的平衡 休克复苏过程 ABC阶段(血流动力学恢复阶段) EGDT at first 6h Randomized, controlled, single center 236 pats with ssepsis and sshock Control n=119, EGDT n= 117 EGDT completed the initial 6h 然而！过度液体复苏降低每搏量 过度液体复苏的危害 过度液体复苏的危害 既往存在心肺疾病患者更易发生并发症 左室功能障碍的病人，小量盐溶液（10ml/kg）即可引起机体功能明显下降： 弥散功能降低 肺泡-毛细血管膜传递能力下降 呼气峰流速下降 液体治疗应注意的问题 在液体输入过程中对心血管反应进行定量监测 早期纠正液体缺失 将液体过负荷的风险及其潜在副作用（尤其对肺脏）降至最低 日常工作中容易出现的问题 因被服覆盖，没有察觉满布肢体的花斑 明显呼吸困难，却满足于鼻导管吸氧 臆断休克患者无尿，竟没有留置导尿管 一旦少尿，盲目应用利尿剂 发现低血压，急于输注血管收缩剂 且不