早产儿脑损伤01知识讲稿.pptVIP

（一）脑血流的波动 4、机械通气 参数变动多，幅度大 压力突然调高，PEEP过高 过度通气，低碳酸血症 机械通气早产儿，PVL发生率38-60% （二）窒息缺氧 1、宫内缺氧 2、出生时窒息 3、反复呼吸暂停 4、各种呼吸疾病 （三）缺血 1、心力衰竭 2、休克 3、脑血管收缩 4、心动过缓 5、心脏骤停 （四）产前感染 1/3的早产原因是产前感染 且这些患儿都伴随脑白质损伤 宫内感染患儿脑脊液及脐血可检测到IL-6、IL-8 败血症患儿血浆检测到TNF-α受体显著升高 在感染、炎症的刺激下小胶质细胞被激活，酶活性激活释放促炎因子生成活性氧和活性氮、自由基损害OL前体细胞 绒膜羊膜炎是早产儿脑瘫的最危险因素 （四）产前感染 羊膜内炎症, 增加早产儿3岁时脑瘫危险性 (OR 5-6) 后期发展为脑瘫的儿童，其IL-6、IL-8和白细胞数目增加 脑瘫儿童中，75%有脐炎，全身炎症反应；无脑瘫儿童中，仅23% （四）产前感染 绒毛膜羊膜炎是早产儿脑瘫（CP）和囊性脑室周围白质软化（cPVL）的危险因素 Wu, et al. 2002, Ment Retard Dev Disabil Res Rev （五）其他因素 1、低血糖 2、高胆红素血症 3、甲状腺功能低下 4、围产期使用激素 5、遗传代谢性疾病 二、病理特征 脑白质损伤（PVL） 1、局灶性PVL 为囊腔性PVL 主要发生在长穿支动脉的终末供血部位 与相对严重的缺血有关 病变常在脑室周围临近前角、体部、后角 病理变化为脑白质的凝固性坏死 2-5周左右，病变区形成多发小囊腔 脑白质损伤（PVL） 2、弥漫性PVL 为周围性白质损伤 多见于长期存活的早产儿，与轻度缺血有关 病理特征为OL前体细胞弥漫性损伤 星型胶质细胞增生 一般不出现囊腔，导致髓鞘形成障碍 弥漫性PVL占75% 脑白质损伤（PVL） 脑白质损伤部位与症状 侧脑室前角外上方局灶PVL：痉挛性瘫痪 枕部三角区局灶PVL：视神经发育不良 斜视、眼球震颤、视盲 弥漫性PVL：认知和行为缺陷 脑白质损伤（PVL） PVL囊腔与预后 囊腔0.5cm，脑瘫发生率较低 囊腔0.5-1.0cm，脑瘫发生率较高 梗死脑 室管膜下出血压迫静脉 导致脑室周围髓静脉出血性梗死（PVHI） 病变多为单侧性，发生率约15-25% 梗死区会形成脑孔洞 导致下肢瘫痪 三、临床表现 WMD常发生在胎龄32周并存活1周以上的极不成熟儿。 早期往往无症状或症状轻微而不易发现。 新生儿期可有下肢肌张力降低、颈部伸肌张力增高、呼吸暂停和心率缓慢发作、激惹和喂养困难等，部分患儿可出现惊厥。 婴儿期可逐渐出现智力发育迟缓和脑瘫，尤以下肢痉挛性瘫痪较多见，有典型PVL者脑瘫的发生率高达60%以上。 病变累及近三角区、枕角视放射和颞角听放射，时常表现为视觉和听觉功能障碍。 四、诊 断 早产儿脑白质损伤的诊断 1、B超：早期诊断，密切随访，评估预后 2、CT：敏感性较差 3、MRI：早期诊断，评估预后 PVL的B超检查分期 1、回声增强期：水肿期，生后1周内 脑室周围呈对称性强回生反射 2、相关正常期：囊腔形成前期，生后1-3周 超声可无异常表现 3、囊腔形成期：生后2-4周出现 在双侧回声增强区出现多个小囊腔 4、囊腔消失期：数月后， 小囊腔可消失或融入侧脑室，侧脑室增大 PVL的超声影像学 PVL严重程度分级 I级： 脑室周围局部回声增强持续或大于7天， 其后无囊腔出现 II级： 脑室周围回声增强，其后转变为小囊腔 III级： 脑室周围广泛回声增强， 其后转变为广泛囊腔形成 IV级：脑室周围广泛回声增强，涉及皮质下白质， 其后转变为脑室周围和皮质下白质弥漫性囊腔形成 MRI检查 T2加权：生后4周或纠正胎龄40周时 可出现弥漫性白质损伤 DWI显像：在早期显示脑水肿 MRI对弥漫型PVL的诊断较有价值，除可发现囊肿外， 还可显示脑白质减少、脑室增大、神经胶质增生和髓 鞘形成延迟 MRI检查 鉴别诊断 先天性白质发育不良 肾上腺脑白质营养不良（ALD） 甲状腺功能减低导致髓鞘发育落后 五、防 治 脑损伤不仅仅是脑子问题 早产儿脑损伤与全身各种因素有关 改变观念，强调综合防治！ （一）及时处理围产期高危因素 1、减少发生脑血流波动的各种因素 保持安静，轻柔护理 减少不必要的操作 及时处理PDA * 早产儿脑损伤诊治新进展 青海省妇女儿童医院 新 生 儿 科