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急性脑出血(马朝桂)幻灯片演示稿.ppt
;脑出血的血肿扩大和血肿周围组织损害; 卒中是人类因疾病而死亡的三大疾病之一,现我国年发病近200万,每年死亡近150万,现存病人700万,每年因卒中花费约200亿人民币。脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,其死亡率和致残率均远远高于缺血性卒中。在美国ICH新发病病人约每年37万,每发1例ICH患者一生中所花费用为12万美元左右,而社会负担高达8~9万美元。Stephan2003年在分析美国一份40000名脑出血患者的临床资料时发现约35~52%的病人在发病后一个月内死亡。; 在我国,数据显示ICH占卒中的比例为25~30%,2004年杨期东教授发表一篇文章显示,在长沙地区, ICH占所有卒中的55.4%。我国ICH发病率为60~80/10万人口/年,急性期病死率约为30%~40%,甚至有作者报道,在ICH发病后30天内的病死率可高达50%。因此如何预防ICH的发生和治疗,改善ICH患者预后是临床工作的一个迫切问题。
; 我们知道,在缺血性卒中,由于发现了缺血半暗带和离子瀑布形成,所以才提出了在治疗时间窗内溶栓治疗和尽早使用脑保护剂。溶栓治疗和脑保护剂治疗可说是一个革命性的进展,就是得益于对缺血性中风的病理生理研究的发现,尤其发现半暗带细胞耐受缺血缺氧时限提示了治疗时间窗,得出时间就是大脑的重要观念。然而,以往对脑出血发病后的病理生理认识不足,在治疗方面一直看不到曙光。故多年来临床医师常常自问:对脑出血治疗除了降颅压,我们还能做什么?; 董强教授在一篇文章提到,在缺血性中风治疗方面,我们至少可以举出一、二项临床随机对照试验得出阳性结果,如rtPA在3h内静脉溶栓、尿激酶动脉内溶栓、低分子肝素在48h内对缺血性脑血管病的疗效以及自由基清除剂所得到的阳性结果。但对于ICH,还没有真正有效的治疗药物。
; 近年来对ICH后的病理生理机制研究再度升温,热点是血肿的扩大和血肿周围组织损伤。众多研究证实,ICH后除了存在周围组织水肿外还存在血肿的扩大和周围组织一系列继发性损害。现在,随着病理生理学认识的不断加深,希望能针对性地找到一些有效的新的治疗手段。;一、脑出血后血肿的扩大; ICH后血肿形成立即造成脑组织损害,包??血肿的占位效应脑组织受挤压移位导致颅内压(ICP)增高和血肿对脑组织直接破坏。血肿扩大则使脑组织受损加重,预后不良。脑出血病人发病最初的几个小时内病情加重50%以上处于不同程度的血肿扩大所致。血肿急速扩大导致颅内压升高,脑疝形成,是早期死亡的主要原因。
;(一)、血肿扩大的判定标准;(二)、血肿扩大发生时间;了解血肿扩大发生的时间规律这对我们作病人的预后以及掌握早期治疗有着重要意义。病人发病后1-2小时CT检查测量到血肿量,还不能作为最后血肿大小,因为6小时内甚至24小时内血肿有可能还要扩大。
;(三)、血肿扩大的有关因素和机制; 2、血压升高与血肿扩大的关系:Brodeick报道,在6例有血肿扩大伴神经症状加重的患者中,有5例发病6小时内收缩血压≥195mmHg。Ohwaki分析76例高血压脑出血患者,在校正出血量、clasgow昏迷量表等因素后,发现最大收缩压与血肿扩大独立相关。Fujii等发现随着血压的升高,血肿扩大的比例已逐渐升高,当收缩压为200-250mmHg时,血肿扩大的发生率为17%(16/92),而收缩压>250mmHg时,血肿扩大发生率增至36%。; 阳清伟等报道,对脑出血急性期血压与血肿扩大关系进行系统评价。他们采用Meta分析方法,纳入7个研究共1416例患者,Meta分析显示:血肿扩大组入院时收缩压显著高于非血肿扩大组;入院时舒张压血肿扩大组与非血肿扩大组差异无统计学意义。
; 3、出血部位与血肿扩大的关系:出血部位与血肿扩大有密切关系。靠近外囊部的出血不易扩大而丘脑出血的血肿扩大有较高的发生率。
4、血肿形态与血肿扩大关系:类圆形血肿更为稳定预后较好。不规则血肿常常易于出现活动性出血,血肿扩大。有人观察到CT上不规则血肿扩大比例为24%,是类圆形血肿扩大(11%)的2倍。;(四)、血肿扩大的防治; 中国脑血管病防治指南在脑出血治疗的调控血压中指出,血压≥200/110mmHg时,在降颅内压的同时可慎重平稳降血压,使血压维持在略高于发病前血压水平或180/105mmHg左右;收缩压170-200mmHg或舒张压在100-110mmHg,暂时尚可不必使用降压药,先脱水降颅压,并严密观察血压情况,必要时再用降血压药,血压降低幅度不宜过大。
; ICH时高血压发生率非常高。Carlberg等和Morfis等的研究表明,ICH时平均动脉压>140mmHg者约占
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