妊娠合并支气管哮喘说明.pptVIP

妊娠合并支气管哮喘 哮喘的定义 哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 广泛多变的可逆性气流受限，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽。 常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 哮喘的诊断标准 1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项肺功能试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200 ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20 %。 符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。 妊娠期合并哮喘 发生率约为1%，出现哮喘持续状态约占0.2%。 哮喘对妊娠的影响 先兆子痫，妊高征，妊娠毒血症，阴道出血和难产 早产，胎儿发育不良，胎儿发育迟缓，过期产，低体重等；严重者甚至会对母、婴的生命构成威胁。 妊娠对哮喘的影响 1/3理论：1/3患者加重，1/3哮喘严重度减轻，1/3病情无变化。 妊娠期哮喘急性发作或加重常发生在妊娠24～36周。 妊娠期生理改变 妊娠时，由于子宫和胎盘血流增加，耗氧量增加，雌激素分泌增多等因素引起组织粘膜充血、水肿，毛细血管充血，粘膜腺肥厚，约30%孕妇出现鼻炎样症状。 随着子宫的增大，腹部膨隆，横膈活动度受限，妊娠时激素的释放使胸壁弹性改变，引起横膈和胸壁的作用改变致使肺功能改变。 肺功能改变 肺总量（TLC） 减少或无变化 肺活量（VC） 增加或无变化 功能残气量（FRC） 降低 残气量（RV） 无变化或降低 总呼吸顺应性 降低 分钟通气量 增加 潮气量（TV） 增加 气道传导 增加 CO肺弥散量 无变化 妊娠哮喘病情变化机制： （一）可使哮喘恶化的因素 1. 肺对皮质作用反应性降低（前列腺素、醛固酮或脱氧皮质酮与糖皮质激素受体竞争结合） 2.前列腺素F2a介导的支气管收缩作用 3.肺内胎盘主要基础蛋白浓度增加 4.病毒或细菌性呼吸道感染触发哮喘 5.胃食管反流诱发哮喘 6.功能残气量降低和通气/灌注比的改变 7.应激性增加 妊娠哮喘病情变化机制 （二）可使哮喘改善的因素 1.孕激素可介导支气管扩张 2.雌激素或孕激素可介导β2肾上腺支气管扩张作用的增强 3.降低血浆组胺水平，减少其所致的支气管收缩 4.血清游离皮质醇激素增加 5.糖皮质激素介导的β肾上腺受体反应性增加 6.前列腺素E介导的支气管扩张作用 7.前列腺素I2介导的支气管稳定作用 8.内源性或外源性支气管扩张剂的半衰期增加或蛋白结合率降低 治疗原则 药物治疗的首要目的是使患者保持无症状，并使患者在整个妊娠期保持正常的肺功能 怀孕期间哮喘发作加剧比不服用哮喘药物后果更严重。 临床上对于哮喘的评价包括主观评价和肺功能的评价。 怀孕期间治疗哮喘的主要目标是避免胎儿缺氧。 阶段治疗的方法是根据哮喘的严重程度的增加治疗药物的剂量。 孕期的持续哮喘发作，一线治疗方法是吸入皮质激素。 吸入布地奈德+短效β2受体激动剂是妊娠合并哮喘的首选。 尽可能用非药物治疗，尽可能选用吸入方式，减少口服和静脉给药。 注意胎动监测和胎儿评估。 药物对妊娠的影响 1.受精后1周着床，2周形成胚泡： 这一阶段是“全”或“无”的影响，即自然流产或无影响。 2.受精后3-8周是大多数器官分化，发育，形成的阶段，最容易受药物影响，发生严重畸形。 3.受精8周(孕10周)以后至14周(孕16周)仍有一些结构和器官尚未完全形成，用药后也可能会造成某些畸形（腭和生殖器）。 4.孕16周以后药物对胎儿的影响主要是表现为功能异常或出生后生存适应不良。 FDA分类 A. 在孕妇中研究证实无危险性 B. 动物中研究无危险性，但人类研究资料不充分，或对动物有毒性，但人类研究无危险性 C. 动物研究显示毒性，人体研究资料不充分，但用药时可能患者的受益大于危险性. D. 已证实对人类有危险性，但仍可能受益. X. 对人类致畸，危险性大于受益