先天性巨细胞病毒感染所致出生缺陷和健康损害_论文范文_临床医学论文_医药学论文.docVIP

先天性巨细胞病毒感染所致出生缺陷和健康损害_论文范文_临床医学论文_医药学论文 【关键词】 先天性巨细胞病毒 感染 出生缺陷 健康损害 人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)是疱疹病毒，是最常见的先天性感染病毒。HCMV在人群中易感，免疫力者多为隐性感染，可终身携带病毒;当妊娠或免疫功能低下时，潜伏的病毒是被激活复发感染。人是HCMV唯一传染源，人体感染HCMV后，几乎所有体液(唾液、泪液、乳液、血液、尿液、精液及宫颈分泌物)均含有HCMV。HCMV是确认的人类致畸物[1]，孕妇感染后除可流产、早产、死胎、死产、胎儿宫内发育迟缓外，还可出生缺陷。 　　先天性HCMV感染分为有症状感染和无症状感染，总感染率为0.64 %(95%CI：0.60～0.69 %)[2]。母亲原发感染后，后代感染的概率为40 %(24 %～75 %)[3]。，10 %～12 %患儿出生时有症状，为巨细胞包涵体病[4]，症状包括：高胆红素血症、肝炎、肝脾肿大、出血点、脑畸形(常见的是脑室周围钙化)、脉络膜视网膜炎。有症状的患儿当中，40 %～58 %有远期后遗症，最常见的感音神经性耳聋，占10 %～15 %。出生时症状的婴儿当中，约13.5 %有后遗症，主要是感音神经性耳聋认知和神经损害症状。母亲复发感染后，后代感染的概率为1 %，多数受感染儿童症状，有10 %的患儿有远期后遗症，主要是耳聋和小头畸形。 　　一、死胎、胎儿畸形和自然流产 　　有人员采用酶联免疫吸附试验(enzymelimked immunosorbent assay,ELISA)对某医院诊治的852名异常妊娠妇女和120名健康妇女检查HCMV情况，结果HCMVIgM阳性率在死胎和胎儿畸形组分别为6.6 %(4/61)和18.2 %(6/33);在健康妇女中未检测出HCMVIgM阳性标本。，胎儿畸形组和死胎组阳性率均高于前期随机选择的6 002例孕妇的阳性率1.1 %(66/6 002)，差异统计学意义(Plt;0.01)，提示孕妇感染HCMV是死胎和胎儿畸形的原因[5]。 　　对自然流产后的绒毛组织和人工流产及引产的孕妇绒毛组织，用ELISA法检测HCMVIgM，用聚合酶链反应技术(polymerase chain reaction,PCR)检测HCMVDNA，自然流产组HCMVIgM阳性率为16.7 %，HCMVDNA 阳性率为18.2 %，而对照组HCMVIgM 阳性率为4.0 %，HCMVDNA 阳性率1.3 %，两组差异有统计学意义(Plt;0.05)，提示HCMV 感染与自然流产[6]。 　　二、中枢神经系统损害 　　HCMV易侵害脑部，对脑发育的严重性取决于感染。孕早期感染可以严重的移行和发育畸形;孕中期的早期感染可引起无脑回，而孕中期的晚期感染可致多脑回。 　　继美国报道1例HCMV感染的穿通型脑积水之后[7]，澳大利亚报道1例先天性脑积水患者，尸检组织病理学和病毒培养确HCMV感染[8];伊拉克对摩苏尔市60例血清学HCMVIgM阳性的孕妇跟踪妊娠结局结果显示，后代中6例是中枢神经系统畸形，2例为小头畸形，4例为脑积水[9]。土耳其报道了1例因惊厥入院的3岁患儿，血清学检查HCMVIgG阳性，有小头畸形、精神运动发育迟缓、脑室钙化、脑积水等畸形[10]。 　　有报道，1名22岁孕妇孕24周时超声检查胎儿无脑回畸形而终止妊娠，尸检结果，在该胎儿大脑皮层和肾脏有多发HCMV包涵体[11]。1例为HCMV感染的多小脑回罕见病例，孕27周超声检查脑皮质带折叠、小头畸形、脑室扩张，核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)证实了超声检查结果[12]。 　　HCMV可以脑裂畸形[13]。1例患儿生后第2天检测HCMVDNA 阳性，另1例患儿4岁时检测HCMVDNA 阳性，上述2例MRI均显示多处大脑皮层裂缝，脑裂对侧部位有多小脑回，计算机断层成像(compuled tomograph,CT)显示脑室钙化。 　　1例20岁孕2产1孕妇，血清HCMVIgG阳性，胎盘病理显示HCMV感染，分娩婴儿经超声、CT、MRI等辅助检查确诊为脑穿通畸形囊肿[14]。另有1例单纯巨脑室患者，血清学检查产前HCMV感染[15]。 　　三、视觉系统损害 　　1980年，7例先天性HCMV感染的无眼畸形和角膜缺陷引起了学者的关注。患者在生后几天到12个月被诊断，并随访到6个月～24个月。患者符合先天性HCMV感染的条件：包括小头畸形、低出生体重、精神迟缓、耳聋、癫痫，尿液持续排毒并排除了致畸因素。者建议，任何先天性眼睛缺陷都要考虑HCMV感染的性[16]。 　　1987年，加拿大学者首次报道了与HCMV感染的独