COPD幻灯2010（北京）.pptVIP

COPD 诊治临床新进展 COPD的患病率－中国流行病学研究 COPD的死亡率(续)－COPD是中国主要致死性疾病(2005年数据) COPD严重程度与治疗费用直接相关 一、定义 二、病理、发病机制和病理生理 1．病理 （1）中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道：改变和中心气道类似，气道壁胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。 （3）肺气肿: 肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管：肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 晚期胶原沉积和毛细血管床破坏，导致肺动脉高压和肺心病。 COPD患者气道平滑肌增厚 2. 病理生理 COPD 生理学异常表现 ①粘液过度分泌和纤毛功能障碍， ②气流受限、气体陷闭和过度充气， ③气体交换障碍， ④肺动脉高压， ⑤系统性效应。 (1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 (2) 气流受限和过度充气： --呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。 --气流受限的部位是直径小于 2 mm 的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。 --加重气流受限因素： 弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。 * 动态性过度充气是活动受限主要因素之一。 * 气流受限用肺功能仪测量，诊断COPD关键。 正常人的肺泡排空 COPD患者的肺泡排空 正常人呼吸 COPD患者呼吸 三、临床评估和辅助检查 　　COPD　症状特点　 2009年GOLD “每个COPD患者的临床病情取决于症状严重程度（特别是呼吸困难和运动能力的降低），全身效应和患者患有的各种合并症——而并不是仅仅与气流受限程度相关”。 1．临床评估 **　病史采集：包括症状、既往史、接触史。 ** 症状： 慢性咳嗽、咯痰、气短。 ** 既往史和系统回顾：童年有无哮喘、变态反应性疾病、感染、及其它呼吸道疾病如结核； ** COPD和呼吸系统疾病家族史； ** COPD急性加重和住院治疗病史；其它疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病； ** 不能解释的体重下降； ** 非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛； **　吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史。 查体：生命体征检查包括呼吸频率、体重和身高，并计算 BMI。 呼吸系统体征： ** 视诊：桶状胸、缩唇呼吸、胸腹部反常运动及辅助呼吸肌参与呼吸； ** 叩诊：膈肌活动度，叩诊呈鼓音； ** 听诊：肺部有不固定的干鸣音和哮鸣音，肺心病体征如第二心音分裂、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全杂音。 **全身体征：包括颈静脉扩张、肝大和外周水肿，肌肉质量下降和外周肌肉无力，紫绀。  2．肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 气流受限程度判断： （1）FEVl （2）FEVl/FVC FEVl／FVC%: 一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEVl占预计值的百分比: 中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。 吸入支气管扩张剂后FEVl／FVC％＜70％: 确定为不能完全可逆的气流受限。 气流受限: 导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容量增高，肺活量减低。 残气容量／肺总量：增高。 一氧化碳弥散量(DLCO)降低：肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损， DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO／VA)比单纯DLCO更敏感。 3．胸部X线检查： 目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。 除外其它疾病: 肺炎、肿瘤、心衰、胸腔积液和气胸，发现肺大疱。 早期胸片：无明显变化， 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变； 4. 睡眠 COPD 患者睡眠时伴有血氧饱和度降低,　睡眠中血氧饱和度下降比极量运动时更明显。 － COPD 患者的睡眠质量显著下降。 原因: 疾病本身而不是睡眠呼吸暂停。 睡眠呼吸暂停在 COPD 中的发病率: 与健康的同龄人大致相同。 两种情况并存时睡眠中血氧饱和度下降更明显。 严重 COPD 患者尽可能避免使用安眠药。 四、诊 断和鉴别诊断 COPD诊断的主要线索　2009年GOLD修订版 * 大于40岁，出现以下任何症状，应考虑COPD的可能性，进行肺功能检查。 * 症状本身不能诊断，但提示 COPD 的可能性。 呼吸困难：进行性（随