心肺复苏历史现状及若干新动向精选.pptVIP

血管加压素 血管加压素可以增加冠脉的灌流压、重要器官的血流量、室颤幅度频率及大脑供氧，可以在标准心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时提高自主循环的恢复，所以被认为是心脏停搏时与肾上腺素对比可能同样有效的一线选择药物。在1mg肾上腺素无效时可考虑使用40IU的血管加压素。 * 血管加压素 加压素是一种天然的抗利尿激素，在高剂量时，产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用 加压素能增加冠状灌注压、重要器官血流和脑部氧释放，由于无β肾上腺素能的激动作用，因而不增加心肌耗氧和诱发室颤。 有研究发现，室颤或无脉室速心搏骤停患者使用血管加压素组的入院存活率较肾上腺素组要高40%。 * 胺碘酮 胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率的独立指标。静脉使用胺碘酮治疗VF、无脉VT较利多卡因或对照组能改善存活率，并且能预防心律失常的复发。对心搏骤停患者，如持续性VF或VT，在除颤和应用肾上腺素、血管加压素无效后，建议使用胺碘酮。如射血分数0.4或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。 * 胺碘酮 300mg静脉注射。如VF或无脉VT再发，考虑给予第二个剂量150mg静脉注射，最大累计剂量2.2g/24小时； 负荷量为150～300mg溶于20～30mL0.9%NS或低分子右旋糖酐注射液中快速静脉滴注，对复发或顽固性VT/VF补充150mg静推，继以1mg/min静脉滴注6h，以后0.5mg/min维持，24h总量不超过2g。 * 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素对心排血量的增加或降低取决于血管阻力、左心功能和机体反射。收缩压70mmHg的严重低血压和周围血管低阻力是其适应症，相对适应症是低血容量。由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加，因此应慎用于缺血性心脏病患者。 * 阿托品 阿托品可以增加心搏骤停患者自主循环恢复和存活率。院前心跳骤停患者在使用肾上腺素后，使用阿托品组入院存活率为14%，而未用组为0。在心搏骤停和缓慢型无脉电活动时使用剂量为1mg静注；若持续性心搏骤停，在3~5min内重复给药；若为缓慢性心律失常可每3~5min静注0.5~1mg，至总量0.04mg/kg； * 碱性药物 动物研究显示，复苏时应用碱性药物可增加自主循环恢复或增加除颤成功率，延长存活时间，但尚无人类研究证实其能改善心搏骤停患者的存活率。 故2005指南不建议心搏骤停患者常规使用碱性药物，对高血钾所致心脏停搏或危及生命的高血钾时应用碳酸氢钠是有效的。对三环类抗抑郁药导致的心脏毒性使用碳酸氢钠可预防心脏骤停。 * 利多卡因 利多卡因可使原发性VF发生率减少1/3，可使近50%患者不再出现严重室性心律失常，但却不能降低其总病死率。另一项分析显示，利多卡因虽能降低VF发生率，却同时有使病死率增加的趋势，这可能与心脏收缩力减弱有关。利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形性室速有效，但并非首选药物。 * 复苏后的某些问题 低温治疗 对自主循环恢复而血流动力学稳定的患者应给以32~340C的低温治疗。低温在12~24h内可能是有益的，输注40C生理盐水（30ml/Kg)是降温的最简单方法。通常可降低中心温度1.50C。低温治疗可改善心搏骤停后的神经系统预后和存活率。复温时要缓慢，复苏后患者需要严格避免高热。 * 血糖控制 心搏骤停复苏后血糖升高可能与肾上腺素应激有关。心肺复苏后的危重患者应经常监测血糖变化。高血糖症时应静脉输入胰岛素以控制血糖并应根据血糖浓度变化调整治疗，需机械通气的患者血糖应控制在4.4~6.6mmol/l，低温治疗可以诱发血糖升高。 * 镇静和麻醉 心搏骤停患者复苏后即行镇静可能是有益的，但应在12~24h内撤除，否则可能会增加患肺炎的机会或改变气道局部的防御力。由阿片引起的呼吸功能障碍的患者使用纳络酮可在几分钟即逆转其作用，从而改善对呼吸抑制作用。目前尚未证实纳络酮能改善心搏骤停患者的预后但却无害，在标准CPR或ACLS时可以考虑使用。 * 复苏后心血管处理问题 心搏骤停或低灌注时会出现心肌缺血，应进行相应处理： 心搏骤停后的心功能不全类似于“心肌顿抑”； 有实验表明，多巴酚丁胺、氨力农、米力农对复苏后期有益，但应慎用； 为避免复苏后患者出现心动过速，应选用适当血管活性药物治疗； 复苏后心功能不全的患者，应用降低后负荷和扩血管药优于使用血管收缩剂，以免增加耗氧使心排血量降低。 * 血气分析 动脉血氧分压（PO2）并不能反映静脉血低PO2或组织缺氧，也不能监测反映心搏骤停患者的预后； 呼气末CO2分压（PETCO2）是反映心排血量的一项很好的检测指标，但却与动脉PCO2无相关性。PETCO2监测可更安全、有效地评价CPR时心排血量；可作为CPR时ROSC的一项预后指征。