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常规与生化检查 血常规 ： -血红蛋白减少：67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。 -血小板减少（50%的病人）。 尿常规 尿脂肪滴 阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标，尤其对于暴发型FES。 尿脂肪滴一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查  X线检查 部分患者胸X片、肺CT无改变。有人认为与检查的时间有关，起初胸部Ｘ线正常，而后在1～3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光。当发病时间短，脂肪栓子累计量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学表现可不明显。 有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部Ｘ线变化要持续1-3周 颅脑CT扫描或磁共振 对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后 ECG ECG常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异性Ｔ波倒置或右束支传导阻滞 临床分型 1、亚临床型（隐匿型 ）可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。2、非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。3、暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。 诊断标准 三项主要标准 （1）点状出血：肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部，结膜 （2）呼吸系统症状及胸片“暴风雪”样改变，肺水肿 （3）脑症状（无脑外伤） 诊断标准 两项次要标准 （1）PaO2＜60 mmHg， （2）Hb＜10g， 诊断标准 七项参考标准 （1）脉搏＞120次／分， （2）体温＞38度， （3）血小板减少， （4）尿脂肪滴（＋）， （5）血沉＞70mm/h， （6）血清脂肪酶上升， （7）血游离脂肪滴（＋） 诊断标准 主要标准两项：确诊 主要标准一项，次要标准和参考标准四项：确诊 无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为隐性FES。 脂肪栓塞综合征  成都军区机关医院 姚德厚 脂肪细胞的形成 脂肪细胞 分子生物学定义： 是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。 每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞 。 每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球 形态种类 油红O染色 电镜 脂肪细胞的功能 能量储存 内分泌 免疫 炎性反应调节 脂肪细胞因子 脂肪细胞产生的生物活性物质 ：主要有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) , 纤溶酶原激活物抑制剂( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素(Leptin) , 血管紧张素原( Angiotensinogen) ,脂联素( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等 炎症介质-炎症反应 病因 创伤因素 骨折及骨手术 烧伤 大面积吸脂术 大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸 病因 非创伤因素（5%） 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。 发病机制 机械理论 脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。 脂肪栓塞血管必须具备三个条件： 1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴； 2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环； 3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。 发病机制 生物化学理论 正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。 发病机制 生物化学理论 游离脂肪酸的毒性 -创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高 -甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸 -游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。 发病机制 机械—化学双相反应学说 即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。 脂肪栓子的去向 1.当脂