课程名称泌尿系统整合式课程.DOCVIP

课程名称 泌尿系统整合式课程 授课题目 水、电解质代谢紊乱 授课日期 年 月 日 授课班级 八年制 授课时数 5学时 授课方式 理论课 授 课 重 点 、 难 点 重点： 1．等渗性、高渗性、低渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响 2．水中毒的概念、病因和发生机制 3．水肿的概念及其基本发生机制。 4．钾的平衡和调节 5．低钾血症和高钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响 难点： 1．水、电解质平衡的神经内分泌调节 2．心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制 3．钾代谢紊乱对心脏电生理及功能的影响 授 课 内 容 、 教 具 与 时 间 分 配 第一节课： 《水、钠代谢紊乱》 第一节 正常水、电解质代谢（20分钟） 一、体液 1．体液容量及其分布（何谓体液？何谓电解质？） 2．体液中主要电解质及其分布 3．体液渗透压 4．体液的交换（水与电解质的运动） 5．水、电解质平衡及其调节 血浆渗透压的调节；容量的维持的调节；肾脏的平衡调节 第二节 水、钠代谢紊乱（总70分钟） 体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常） 一、体液容量不足（脱水） 脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程 1．低渗性脱水（25分钟） ①特征：失钠失水，血浆钠离子130mmol/L，血浆渗透压浓度280mOsm/L ②原因和发生机制：肾外原因、肾内原因；机制是体液丧失后，补水多于补钠 第 1 页 授 课 内 容 、 教 具 与 时 间 分 配 第二节课： ③对机体的影响：细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢失可不明显，易引起循环衰竭 ④临床表现：脱水体征明显，早期口渴不明显，可有低钠综合征的表现 1．高渗性脱水（20分钟） ①特征：失水失钠，血浆钠离子145mmol/L，血浆渗透压浓度310mOsm/L ②原因和发生机制：在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水或丢失低渗体液 ③对机体的影响：细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显；口渴求饮，肾保水，所以早期不易引起循环衰竭 ④临床表现：高渗性脱水分早期与晚期，其症状有所差异。但脑细胞脱水可引起脑功能障碍和颅内出血，尿量减少明显，易引起脱水热 3．等渗性脱水（5分钟） ①特征：失水=失钠，血浆钠离子130~145mmol/L，血浆渗透压浓度280~310mOsm/L ②原因和发生机制：机体丢失等渗液 ③对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间 二、体液容量过多 1．水中毒（20分钟） ①概念 ②病因和发生机制：在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力 第三节课： ③对机体的影响：急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿 2．高渗性体液容量过多：高容量性高钠血症 第三节 水肿（总30分钟） 水肿的概念：组织间隙体液（等渗）积聚称为水肿，体腔内体液的积聚称为积水。 细胞内液过多称为细胞水肿或细胞水化，应与水肿相区别。 一、水肿的发生机制（20分钟） 1．血管内外液体交换失平衡 ①毛细血管流体静压增 ②血浆胶体渗透压降低 上课老师 第 2 页 授 课 内 容 、 教 具 与 时 间 分 配 ③微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻。 2．体内外液体交换失平衡钠、水潴留 GFR降低肾脏本身的疾患有效循环血量减少肾小管对钠、水的重吸收增多 滤过分数增高心房利钠肽减少肾血流重分布醛固酮和ADH增多 上课老师 第 3 页 授 课 内 容 、 教 具 与 时 间 分 配 2．原因和发生机制 摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。 3．对机体的影响 ①对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症：Em负值减小、兴奋性增高；表现为神经肌肉兴奋性增加； 重度高钾血症：肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。 ②心脏的影响 心脏生理特性的影响：兴奋性升高/降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低 心电图（ECG）特征：P波和 QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖；心律减慢、停搏。 心律失常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症可引起心脏停搏 ③对酸碱平衡的影响 （三）钾代谢紊乱的防治原则 教具：多媒体课件（水钠代谢紊乱PPT、水肿PPT、钾代谢紊乱PPT） 小结 复习 思考题 参考书 思考题： 1．人体大量出汗后可以通过哪些调节方式达到体液和电解质的维持平衡。 2．当血浆渗透压升高或血容量减少时，机体可如何进行调节？ 3．为何高渗性脱水不易引起循环衰竭？