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朱云刚 肿瘤科普宣教 —听中国药科大学李佩文博导讲座笔记 主讲:朱云刚 肿 瘤 （Tumor） 主讲 朱云刚 肿瘤-概念 肿瘤是正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。 新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。它不受机体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与器官。 细胞组织的异型性、浸润和转移是其基本特征。 肿瘤发病率增加的原因 环境致癌物增多 威胁人类健康的急性传染病已得到控制，心血管和癌症等目前尚无十分有效方法 人口老龄化 肿瘤诊断水平的提高 肿瘤分类 良性肿瘤 交界性肿瘤: 少数肿瘤形态上属良性，但常浸润性生长，切除后易复发，从生物学行为上显示良性恶性之间的类型，称为交界性肿瘤或临界性肿瘤(如唾液腺混合瘤)。 恶性肿瘤 上皮组织:癌 间叶组织:肉瘤 神经组织、淋巴造血、其它 病因 内界因素 遗传因素 内分泌因素 免疫因素 外界因素 生物因素 物理因素 化学因素 肿瘤的发病机制 环境因素 　 激活促癌基因 基因组突变 遗传因素 恶性肿瘤 　　　　　 灭活抑癌基因 (Rb基因和p53基因) 环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质(DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤抑制基因。原癌基因的激活和(或)肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化。 肿瘤的病因和发病机制模式 癌 基 因 环境致癌因素（一） 环境致癌因素（二） 物理性致癌因素： 离子辐射如电离辐射:包括X射线、γ射线、亚原子微粒(β粒子、质子、中子或α粒子)的辐射以及紫外线照射。 还有热辐射 。 异物如石棉和石棉制品能导致人的胸膜间皮瘤 、寄生虫中华支睾吸虫致肝胆管细胞癌。 慢性炎性刺激如慢性皮肤溃疡、结石引起的慢性胆囊炎、慢性子宫颈炎和子宫内膜增生等病变有时可发生癌变。 创伤如骨肉瘤、睾丸肿瘤、脑瘤等患者常述有外伤史。 环境致癌因素（三） 病毒致癌： 1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。 人类乳头状瘤病毒(HPV)致人类上皮性肿瘤，主要是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌； Epstein－Barr病毒(EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌； 乙型肝炎病毒(HBV)与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。 抗肿瘤免疫的机制 抗肿瘤的免疫效应机制:肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要有细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。 IFN-γ:γ-干扰素 TNF-α:肿瘤坏死因子α IL-2:白细胞介素2 MHCI:主要组织相容性复 合体Ⅰ型分子 肿瘤病理-分级(grading) 根据肿瘤细胞和组织分化程度、异形程度、核分裂像等分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据 G-组织病理学分级 GX:不能判定分化程度 G1:高分化 G2:中分化 G3:低分化 G4:未分化 肿瘤生长方式 良性肿瘤: 生长缓慢，膨胀性生长，有完整包膜 恶性肿瘤: 生长快，浸润性生长，肿瘤沿组织间隙、神经纤维间隙或毛细淋巴管扩展，境界不清 生长方式 转移扩散 直接蔓延: 肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长 转移: 肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，被带到它处生长，形成与原发肿瘤同种类型的肿瘤，这个过程称为转移 直接蔓延 淋巴血行转移 淋巴道转移: 瀑布式转移 跳跃式转移 血道转移: 门静脉系统→肝 腔静脉系统→肺 椎静脉系统→骨 淋巴道转移模式 →淋巴流向? ……→癌细胞流向 血行转移模式 恶性肿瘤细胞侵出基底膜进入细胞外间质，侵入血管并形成新的转移灶(采自Basic Pathology) 种植性转移 肿瘤转移的分子机制 血管生成:血管内皮细胞生长因子(VEGF)。 参与血管生成的细胞包括:内皮细胞，上皮细胞，间质细胞及白细胞。 如果没有新生的血管供应营养，肿瘤在达到1～2mm的直径后，即107个细胞左右将不再增大。因此诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提。 新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。 肝　癌 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 临床表现 局部表现: 肿块 疼痛 溃疡 出血 梗阻 转移症状: 区域淋巴结肿大、局部静脉曲张、肢体水肿