抗心律失常药0 课件.pptVIP

[药理作用] 机制：适度抑制Na+通道（激活状态），对K+及Ca2+通道有一定抑制作用；还具有明显的抗胆碱作用和α受体阻断作用。 1.降低自律性 ↓浦氏纤维的4相Na+内流,↓4期除极速率 2.减慢传导 ↓心房、心室和浦氏纤维0相Na+内流 3.延长ERP ↓心房、心室和浦氏纤维3相K+外流,使Na+ 通道复活减慢，↑APD和ERP 4.负性肌力作用——抑制Ca2+内流 5.阻断M胆碱受体和α受体（静脉注射时常可引起低血压和心动过速）。 延长动作电位时程和有效不应期延长 异位冲动或折返 抑制Na+内流抑制K+外流 ERP的绝对值延长，ERP/ADP比值增大，因为ERP的延长（抑制Na+内流）ADP延长（抑制K+外流） 4 0mV -85mV 0 1 2 3 ERP ADP [临床用途] 广谱，防治房颤、房扑、室上性及室性心动过速； 对于房颤、房扑，在复律前使用减慢心室率，复律后使用维持窦性心律； 不良反应大，其它药无效时选用。 1.胃肠反应 2.心血管反应： 低血压；阻断M受体，心率，传导↑ 心律失常：心动过缓，传导阻滞/停搏；室性心动过速/室颤 3.栓塞 4.金鸡纳反应：久用可出现耳鸣、听力减退、视力模糊头痛、头晕、恶心、腹痛、神智不清、精神失常等症状。 [不良反应] 毒性大, 发生率1/3。 ［禁忌症］ 严重心肌损害、心衰、重度房室传导阻滞、强心苷中毒、高血钾、过敏者禁用;低血压及肝、肾功能不全者慎用。 普鲁卡因胺(procainamide) [体内过程] PO吸收快而完全（75%－95％），1h起效，作用维持3h； [药理作用] 作用与奎尼丁相似而较弱（↓自律性，↓传导速度，↑ERP/APD），无明显抗胆碱或α肾上腺素受体作用。 [临床用途] 广谱抗心律失常药，房性和室性心律失常有效， i.v用于室上性和室性室性心律失常急性发作的治疗；急性心梗所致持续性室性心律失常不作首选。 [不良反应] PO—消化道症状，过敏反应；浓度过高—传导阻滞等;i.v—低血压 。 （二）ⅠB类药 利多卡因 (lidocaine) i.v. 1-2min见效，维持10-20min，静滴维持疗效。 [药理作用]阻止激活和失活状态钠通道，对除极化组织作用强 1.降低自律性：↓4相Na+内流,↓自动除极速率 ； ↑心室肌阈电位，↑致颤值，防治室颤重要药。 2.相对延长ERP： ↓2相Na+内流，缩短APDERP → 消除折返 3.改变病变区传导： 治疗量对正常心肌传导无影响，对缺血心肌，减慢 传导，单向传导阻滞 → 双向阻滞，或加快传导，取消折返。 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 李利生 副教授 教学要求 掌握：抗心律失常药的基本作用机制和分类; 掌握：各类抗心律失常药物对心肌电生理特性的影响; 掌握：常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米等的临床应用。 熟悉：这些药物的不良反应。 了解：心脏的电生理基础和心律失常的发生机制。 2013年执业医师考试大纲 正常心率: 窦性心率 频率：60-100 次/分 心律失常：心动节律和频率异常。 60次/分 窦性心动过缓 房室传导阻滞 心律失常分类： 缓慢型心律失常 快速型心律失常 100次/分 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 扑动和颤动 （M受体阻断药和β受体激动药） (本章主要介绍的内容) 正常传导：窦房结→结区→房室结→希-普氏纤维。 第一节 正常心肌电生理 一、正常心肌细胞膜电位 膜电位：静息电位（内负外正，极化状态） 静息膜电位的形成 动作电位： 0相： Na+内流（去极）  1相： K+外流及Cl-内流 （快速复极相）  2相： 缓慢Ca2+内流， 少量Na+内流， K+外流 3相： K+外流 4相： 静息电位 动作电位时程（action potential duration，APD）：0相至3相的时程 非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为舒张期自动去极，由 Na+、Ca2+ 缓慢内流所致。 mv 0 -80mv mv 0 -80mv mv 0 -80mv 窦房结 心房 心室 慢反应细胞：窦房结、房室结，去极由Ca++内流所致,电位小，去极及传导慢。 快反应细胞：心房、心室肌、浦氏纤维，去极由Na+内流所致，膜电