急性酒精中毒(修改版) 课件.pptVIP

急性酒精中毒; 概述;一 、吸收代谢：;二、中毒机理：;二、中毒机理：;对营养代谢的作用 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 ①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 ②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能;2.对代谢的毒害作用 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 ;营养缺乏 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。 如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征，周围神经麻痹； 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； 中枢营养减低，造成记忆力差等。 ;毒性刺激作用 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 ; ;三、血液乙醇浓度与中毒程度;共济失调期： 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 ;昏迷期 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 ;死亡 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 ;双硫仑反应;引起双硫仑样反应的药物;双硫仑样反应的诊断依据;三、诊断程序;1、“喝酒”： ⑴为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；;2、喝后情况 （1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史 ：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎;口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统;血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等;四、诊断：;五 、鉴别诊断;六、治疗; ;　;（一）一般处理1、取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。 ；同时应严密观察呼吸节律变化，及时清理分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。2、吸氧，可以促进酒精排出；3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；;4、保暖 对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。 5、约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。 6、适量饮水 ;　;（二）将未吸收的酒精排出体外——洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；; 原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃;洗胃注意事项：1、避免误吸和胃损伤穿孔；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止;（三）药物治疗1、镇静： 一般慎用镇静剂； 如果患者烦躁不安，可以考虑使用小剂量地西泮。或非那根，剂量要保守。  如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用镇静药，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。;避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。; 2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用； 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干