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胃肠疾病患儿的肠内营养S Koletzko -中 update
提纲 慢性腹泻 短肠综合征 胃食管反流病 克罗恩病 慢性腹泻和生长发育迟缓 碳水化合物的消化吸收 双糖酶缺乏的继发改变 粘膜损伤 ? 吸收面积减少和乳糖酶活性降低 食物过敏的胃肠道症状 HA Sampson, JA Andersen, JPGN 2000;30 suppl:87-94 早期症状 口腔过敏综合征 胃肠道早期反应 嗜酸性食管炎和小肠结肠炎 过敏性嗜酸性食管炎 (EE) 过敏性嗜酸性胃炎和小肠结肠炎 (EG, EGE) 过敏性嗜酸性结肠炎 (EC) 食物蛋白诱导的疾病 食物蛋白诱导小肠结肠炎综合征 (FPIES) 直肠结肠炎 肠病 牛奶蛋白过敏患儿的治疗配方 总结: 不同原因所致的肠道疾病 肠衰竭:定义 小肠的长度和表面积 第2阶段: 适应阶段 定义 细胞增生 绒毛增大 肠道变长扩张 动力适应 吸收能力提高 刷状缘酶活性增加 可能提高适应性的干预措施 SBS第2阶段的干预措施:适应 经口进食/肠内营养 (继续肠外营养) 何种食物 人乳 配方奶 氨基酸/多肽/蛋白质 中链/长链甘油三酯 何种途径 何种方式-频率、间断、连续 纤维素 肠道适应: 机制 胰高血糖素样肽 2( GLP-2) 营养素可刺激 GLP-2分泌 添加GLP-2时残存空肠的特殊适应模式(仔猪) GLP-2:总结 由空肠或结肠中的L细胞分泌 餐后分泌量取决于营养成分和能量含量 调节胃动力、胃酸分泌、肠道屏障功能 增加表面积 远端肠段切除可使餐后血清GLP-2水平降低 无结肠的短肠综合症患者补充GLP-2可促进营养素和水份的吸收 GLP-2长效激动剂:替度鲁肽 ,成人中已完成Ⅲ期临床试验 阶段 3- 使适应能力最大化 优化肠内营养 (所需能量的60% ) 尽早应用Beikost (4个月) 药物 手术治疗 抑制肠蠕动(易蒙停) 治疗细菌过度生长 (甲硝唑) 治疗D-乳酸性酸中毒 (ORS, Schol溶液) 纠正缺乏 (铁、硒、锌、 B12、牛磺酸) 增强肠道功能 胰高血糖素样肽-2、 替度鲁肽 、胰岛素样生长因子-1, 胰岛素、生长激素? 手术加长肠道 (STEP, Bianchi) CD: 营养不良、青春期延迟、生长发育迟缓 CD: 类固醇激素导致的生长发育迟缓 骨密度降低在CD患儿中很常见 各种不利因素相互作用 生长激素 性激素 骨密度降低和骨折的风险 克罗恩病: 生长发育迟缓 原因 营养不良? 炎症反应? 炎症反应 营养不良 生长发育 炎症反应 营养不良 生长发育 炎症反应 营养不良 生长发育 炎症反应 营养不良 生长发育 CD患儿的肠内营养 12 例 CD患儿, 6 周的营养治疗 在3-7天内: ?炎症反应 (CRP, IL 6, ESR) ? IgF1 总结: 营养不良和炎症反应 营养不良阻碍生长发育 炎症反应阻碍生长发育 尽管存在炎症反应,但增加营养摄入能促进生长发育 营养治疗先降低炎症反应后改善营养状况 儿童CD 的治疗方案 EEN 诱导缓解 活动性CD患儿的Meta分析:选择ENN还是类固醇激素 144 例患儿的4项随机对照研究, 8 – 11周后缓解 采用 EEN:诱导 缓解更早,生长发育更好,副作用更少 复发时间无显著差异 要素饮食并不优于完整蛋白配方 结论: 部分 EN (能量来源的50%) 可使体重增加,但不能诱导缓解 可能的机制 去除过敏原 常量和微量营养素的优化供应 调节肠道菌群 调节炎症反应介质 直接或间接通过“基因信号” 药物营养 ω-3-脂肪酸、谷氨酰胺、肿瘤生长因子-b2 总结: 克罗恩病患儿的完全肠内营养 ENN是儿童克罗恩病治疗的首选措施 诱导缓解作用等同于类固醇激素 促进粘膜愈合 促进生长发育和骨骼生长 要素配方和多聚体配方疗效无显著差异 EEN 先减轻炎症反应后改善营养状况 机制未明。单一营养素或混合营养素在不同患者中所起的作用不同 IgF1 Bannergee et al JPGN 2004;38:270-275 中度 轻度 肠内营养 布地奈德 5-氨基水杨酸 抗生素 肠内营养 类固醇激素+/- 硫唑嘌呤 1°/甲胺蝶呤 2° +/- 英夫利昔单抗 手术 重度 戒烟 8周:非常规饮食 仅使用 病人自由选择 ! 无家长和医生的压力 ! 完全肠内营养 (EEN) Dziechciarz et al., Aliment Pharmacol Ther 2007; 26
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