肝性脑病病人相关治疗看护管理-自考课件新修改.pptVIP

辅助检查 血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。 急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。 脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 治疗要点 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 消除诱因。 减少肠内毒物的生成和吸收：包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素、乳果糖抑制肠道细菌生长。 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：可用降氨药物L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。 对症治疗：防治脑水肿，保持呼吸道通畅，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。 治疗要点 常用药物 肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。 护理诊断 急性意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 营养失调：低于机体需要量，与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。 照顾者角色紧张：与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。 第四章 消化系统疾病病人的护理第八节 肝性脑病病人的护理 概述 护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 护理评价 2 4 5 6 3 1 主要内容 学习重点与难点 学习重点 肝性脑病病人的身体状况 主要护理诊断 饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导 学习难点 能识别肝性脑病各期表现 学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识 注意 概 述 概念与临床特点 病因 诱因 发病机制 概念与临床特点 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma） 。 病 因 肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，血氨增高，是肝性脑病发生的主要机制。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 其他类型 肝炎后肝硬化 发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。 主要学说 氨中毒学说 肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨 骨骼肌和心肌 NH4 NH3 H+ OH－ + 2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素 脑、肝、肾： ?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大量排氨 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 二、肝性脑病时血氨增加的原因 1、生成过多：高蛋白饮食、药物、上消 2、清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环 3、门体分流：氨绕过肝脏直接进入体循环进入大脑 相关诱因对血氨的影响 低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担 三、氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低。 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢。 NH3 + ?-酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗大量ATP、 ?-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰