创伤性休克的救治课件篇.pptVIP

(三)积极处理原发病（病因治疗） 手术时机：先抗休克后手术；边抗休克,边手术。 有效止血：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员(如肝脾破裂)的抢救性外科手术起决定性的治疗作用。 * * （四）纠正酸碱平衡失调 1.纠正酸中毒： 补充碱性药物。 有效通气的情况下，获得血气数据前，先给1mmol/Kg（5％ NaHCO3 1.6ml=1mmol）。 补充量（NaHCO3的mmol/数）=缺少量×细胞外液=（ 24－SB ） ×体重（kg）×24％ 。 缺少量=24－SB（标准碳酸氢盐）。 细胞外液量＝体重（kg）×24％。 * 2.处理高血钾： （1）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。 （2）治疗：纠酸，补糖,透析疗法。 * （五）血管活性药物的应用 1.血管收缩剂： 指征： 过敏、麻醉引起的休克； 虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。 应短期、小量。 常用药物： 去甲肾上腺素：兴奋α和β受体，以α受体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量： 0.1-1ug/min.kg ，2～4mg加入5％葡萄糖液500ml中静滴，速度为每分钟15滴。 阿拉明（间羟胺）：间接兴奋α和β受体，15～100mg加入5％的葡萄糖液250～500ml中(20～30滴／分钟)。 麻黄素：主要用于麻醉反应。 * （五）血管活性药物的应用 2.血管扩张剂： 指征： 有周围循环不良表现者； 内脏血管处于强烈收缩状态者； 充分扩溶后。 常用药物： α-受体阻滞药：有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。苄胺唑啉（酚妥拉明：5～l0mg，加入5％葡萄糖溶液100～250ml内，以0.3mg／分的速度作静脉滴注），硝普钠。慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用。 β-受体兴奋药：异丙肾上腺素（1～2mg加入5％葡萄糖溶液500ml作缓慢静脉滴注，使心率控制120次／分以下较为安全）。 * （五）血管活性药物的应用 抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循环。阿托品（1～2mg静脉注射）、山崀菪碱（654-2）。 多巴胺： 兴奋α、β和多巴胺受体； 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管； 大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺： 正性肌力作用强于多巴胺。 常用剂量：2-10ug/min.kg。 * （六）治疗DIC改善微循环 1.扩充血容量，应用血管扩张剂。 2.低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml。 3.肝素抗凝：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。 4.溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。 5.抗血小板粘附和聚集:血小板解聚药,如阿司匹林、潘生丁等。 * （七）皮质类固醇的应用 主要用于感染性休克，其作用： 1.阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。 2.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3.增强心肌收缩力，增加心排除量。 4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5.促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 * 其他药物的应用 1.钙通道阻断剂：具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。维拉帕米、硝本地平等。 2.吗啡类拮抗剂：可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。纳络酮。 3.氧自由基清除剂：如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 4.调节体内前列腺素（PGS）：以改善微循环。如输注前列腺素（PGI2）。 5.抗菌素治疗： 6.三磷酸腺苷—氯化镁（ATP-MgCl2）疗法。 7.增强心肌收缩力：毛花甙C(西地兰)0.2～0.4mg缓慢静脉注射。 8.呼吸兴奋剂应用：尼可刹米(可拉明)0.25~0.5g／次；山梗菜碱(洛贝林)3～10mg／次；二甲弗林(回苏灵)8mg／次，肌注、静脉缓慢推注或滴注。 * * 1)心脏功能损害 血压下降——冠状动脉灌注不足——心肌缺氧——心肌受损 酸中毒、高血钾——抑制心肌 心肌抑制因子——心肌收缩力 心肌微循环血栓；心DIC——心肌坏死 内毒素、氧自由基 * 2)肺功能损害（休克肺） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质 病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成 表现：急性进行性呼吸困难 * 早期 少尿无尿 急性功能性肾衰 3)肾功能损害（休克肾） 晚期 少尿无尿 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 急性器质性肾衰 肾血流灌注↓ GFR↓ * 3 临床表现 成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重