植物先天免疫研究进展.docVIP

植物先天免疫研究进展 摘要： 植物缺乏循环免疫细胞和获得性免疫过程，通过大量先天免疫受体来识别异物分子。植物的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）识别保守的病原体相关分子特征（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs），导致PAMP触发的免疫(PAMP-triggered immunity，PTI)，限制初始病原体入侵和复制。然而，许多病原细菌利用三型分泌系统（Type III Secretion System ，T3SS）释放大量的效应因子抑制PTI信号传导以达到增强寄生的目的。相应地，植物进化出NB- LRR免疫受体，特异识别在感染过程中注入植物细胞内的病原体效应因子，NB- LRR的激活导致效应因子触发的免疫（effector-triggered immunity，ETI），作为植物免疫的第二道防线，产生超敏（hypersensitive reponse，HR）反应。本文概述了病原体入侵植物的发病机制，并对植物先天免疫PTI和ETI做了简单比较，解释了病原菌与植物互作的共同进化过程。 关键词：PAMPs，PTI，效应因子，ETI 前言 高度多样的生态环境中生活着多种微生物，包括在土壤或水中独立生存的有机体，以及附着在生物膜甚至细胞间与宿主共生或依靠宿主生长而致病的微生物。为了适应各个生态位的不同环境，微生物逐步演化形成了特殊的策略，使得它们能在植物的根、木质部或韧皮部导管、叶、花或果实中生存(1)。此外，要适应植物的生活方式，病原体的传播也必须利用方法，例如，物理手段包括风力或水以应对固着生活的宿主植物。农业上单一的耕作方式及集约化生产极大促进了病原体的传播和繁衍。当然，植物防御也是多层次的，这意味着病原体要成功入侵植物必须打破重重障碍。 首先，植物存在物理屏障，如叶片角质层防止病原体进入植物组织，使病原体必须依靠主要的天然开口，如气孔、排水孔或伤口进入(1)。随后的成功入侵，病原体必须在植物的原生质间隙存活。然而，低的pH值和植物分泌的酶或抗菌化合物是病原体必须克服的又一障碍(1-5)。此外，植物细胞被坚固的细胞壁包围，大多数病原体都不能渗透。因此，微生物中除了病毒和共生菌，都被局限在质外体空间增殖并想方设法进入细胞质，在那里它们才能抑制防御反应并从植物中获取营养。此外，由于植物持续暴露于病原微生物环境之中，却不具有循环免疫细胞和获得性免疫过程，因此，进化出了一套复杂精细的监控系统，以识别进入宿主细胞的异物分子(1, 4, 6)。位于细胞质膜上的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）检测病原菌表面的病原相关分子特征（pathogen-associated molecular patterns ，PAMPs），如细菌鞭毛蛋白、几丁质、脂多糖(1, 2, 6-8)等，激活植物的先天免疫反应。PAMP激活的免疫反应（PAMP-triggered immunity，PTI）是植物与细菌互作的进化过程中的第一道防御系统(4, 6)，可以限制初始病原体入侵和复制。要引起疾病，病原微生物必须干预植物的免疫识别。因此，大多数植物阴性病原菌通过III型分泌系统（T3SS）分泌效应因子进入宿主细胞获取营养并可以通过锁定细胞表面免疫受体和下游组分的信号传递来抑制免疫反应PTI(1, 4, 9-11)。相应地，植物也进化出了包含核酸结合位点和富含亮氨酸重复序列结构域（nucleotide-binding leucine-rich repeat， NBS-LRR）的抗性蛋白，来识别相应的效应因子，从而激活更为强大的免疫反应，即效应因子触发的免疫（effector-triggered immunity ，ETI），作为防御的第二道防线(4, 6, 7, 12)。当然，NB—LRRs并不能识别所有种类病原体的效应因子。拟南芥中大约有150个NB—LRRs，这似乎还是太少而不能有效识别感染的多种病原体。因此，导致了保卫假说的出现(2, 3, 6)，该假说认为植物NB—LRRs识别病原体是通过监控（或保护）由效应因子介导的保守宿主靶位点的混乱而实现的。 1 植物先天免疫PTI 1.1 病原体的PAMPs PAMPs，即pathogen-associated molecular patterns，病原相关分子特征，又称为MAMPs,microbe-associated molecular patterns。是微生物所有种类中的保守结构或分子，包括致病和非适应性微生物(1)。它们是真核生物先天免疫系统模式识别受体的目标，能够根据其对微生物的特异性确地区别自我与异物。由于PAM