细 菌 性 痢 疾2研究报告.pptVIP

细 菌 性 痢 疾福州市传染病医院 陈达;一、概 述（general discussion） ;1、定义（definition）（1）广义：一些病原菌感染引起的 痢疾样病变（2）狭义：志贺菌属（痢疾杆菌） 引起的肠道传染病，又 称志贺菌病（shigellosis) ;;3、流行病学特征： 发病率高，常年散发，是国内外夏秋季的常见病,在卫生条件落后的国家占感染性腹泻发病总数的15%以上。我国菌痢发病率无明显下降;北京大学附属第一医院检测1430例腹泻患者粪标本，检出肠道菌549株，其中志贺菌286株（占52%),其后为空肠弯曲菌及沙门菌。;4、预后（prognosis） 急性期数日即愈，少数病人病 程迁延不愈成为慢性或反复发作;需氧菌或兼性厌氧菌。 各种均分解葡萄糖，产酸不产气； 大多数不分解乳糖（宋内菌除外） 大多数分解甘露醇（A群痢疾杆菌除外）;2、按其抗原结构和生化反应的不同分为 4群及40个血清型（1）痢疾志贺菌--A群：（2）福氏志贺菌--B群：我国多年来 优势菌群，以1b、2a、3居多（3）鲍氏志贺菌--C群：（4）宋内志贺菌--D群：欧美国家优势 菌群; 3、痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群 日光照射30’ 、加热至60℃10分钟或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感 在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～3周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关;4、各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖） A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用 痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关;R质粒使细菌产生特异酶,抗菌药物失效 当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生 ;三、流 行 病 学 （epidemiology）; 1、传染源：菌痢病人及带菌者（1）人及灵长类动物可感染（2）非典型病人、慢性病人及带 菌者易被忽略2、传播途径：消化道传播，粪—口途 径（1）食物或水型暴发流行（2）生活密切接触（3）苍蝇媒介; 3、易感性： （1）普遍易感（2）病后无长久免疫力， 群、型间无交叉免疫力； （3）有交叉抗药性。 ;4、流行特征： 夏秋季多见； 儿童发病率高，其次为中青年?;四、发病机制与病理解剖 （pathogenesis and pathoanatomy） ; 细菌的数量：100~200个可引起发病，少至10个 细菌的致病力：对肠黏膜C的黏附和侵袭 机体的抵抗力： a、肠道正常菌群的拮抗作用； b、肠黏膜的sIgA与细菌结合形成包被抗体; 痢疾杆菌进入消化道 胃酸杀死  进入肠道 正常菌群、 sIgA  细菌侵入肠壁  在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖  肠粘膜炎症反应、固有层小血管循环障碍 ? 肠粘膜炎症、坏死和溃疡 ?腹痛、腹泻、脓血便;说明：; 中毒型菌痢： 是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。 ;2、病理解剖：; A、急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，限于固有层，分4期： ①急性卡他炎②假膜形成 ③溃疡形成 ④溃疡愈合B、慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、疤痕形成、可有肠腔狭窄C、中毒型： a、结肠局部病变轻：仅有充血水肿 b、全身病变重：多数器官微血管痉挛及通透性↑，脑部病变明显;黏液脓血性渗出物与坏死的肠黏膜