原创：谈谈抑郁症.docVIP

　　“我有抑郁症”。我们经常说这个词，可却从未考虑过这个词的词意。那究竟什么是抑郁症呢？ 中国论文网 　　第一，抑郁症并不是单指不好的、沮丧的心情。 人总会经历一些被称之为负面的感觉和情感、恶劣的心情：忧郁、苦闷、沮丧、忧伤和悲痛。这些感觉和情感对于健康人的心理来说是完全正常的。生活每天都在变化，我们忧郁，我们开心，我们哭泣，我们大笑，用另一个词语来说是我们活着。并且，就像我们所说的乐极生悲。并且从整体而言心情就像海浪一样，无论是浪花的哪一面，他都有一个标准的分数，我们称之为正常值。 　　第二，抑郁症并不代表人的性格软弱。这是一种经常需要医学参与、帮助的真正的疾病。 　　抑郁症其具有的完全的特点可视其为公共医学项目，绝不只是心理精神方面的问题。这与抑郁症本身临床症状的特殊性有关，人们只是对自己本身的体质功能、睡眠，机体的活动能力等方面的不足采取措施，并没有触及到这种专门影响心理活动的特殊的疾患。 　　通常不论是在有关抑郁症的专业文章还是通俗作品里作者们都试图挖掘出病因，也就是回答 “为什么”的问题。 　　尽管抑郁症带有普遍性和毁灭性，但其准确的机制或其产生的机理至今还不明确。抑郁症的特点十分复杂，诸多方面尚属未知，不过单就病理环节的研究还是不够的。没有引起抑郁症的单独成因，心理、生物和环境因素都会促成它的发展。 有几种生物和心理社会的理论。有几个生物因素也许对加剧抑郁症的感受性有影响。 　　 　　一、基因链接 　　 　　双胞胎研究的结果是证明有基因链接，即抑郁症患者的家庭成员比一般人群更可能抑郁或发展成抑郁症。然而， 要注意的是，这些结果也许是由于双胞胎相似的环境而不是基因影响。这意味着除了环境在抑郁性症状发展过程中充当一个重要角色外，基因影响也同样重要。另外，其它基因研究显示，染色体１８和２１也可能在抑郁症中充当一个角色，但这些研究还有待复制。 　　 　　二、儿茶酚胺情绪理论 　　 　　哈佛大学的约瑟斯阁雷德克鲁特先生（１９６０），在经典的＂儿茶酚胺＂情绪紊乱假说中宣布降肾上腺素是引起抑郁症的因素。此理论如下所述： 　　─抑郁症是同大脑感受器官部位的去甲肾上腺素 （ＮＡ） 功能的缺乏有关。 　　─颠狂是同中枢感受器官部位多余的去甲肾上腺素有关。 　　利血平宁使一些病人患上抑郁症。利血平宁干扰神经传送体存贮，因此导致脑内一元胺 （去甲肾上腺素、多巴胺和血液复合胺） 的损耗。 　　 　　三、血液中复合胺假说 　　 　　针对血液中复合胺在情绪紊乱中作用的调查已经将近三十年了（１９７４）。最早由亚瑟普林之（北卡罗来纳大学查普山分校），阿勒克?科本（英国医学研究委员会）和他们的同事提出所谓的＂许可假说＂。这个假说认为血液中复合胺的突触损耗是抑郁症的另一个起因，它会通过促进或 “许可”降肾上腺素水平的降低而发生作用。 　　有三种独特的方式阐明血液中复合胺假说（５－ＨＴ）。 　　这个假说的一个版本认为血清素激活活动的缺乏是抑郁症的近因。第二种理论认为血清素激活活动的缺乏是患上抑郁症的一个重要脆弱因素。现在只具有历史意义的第三个假说把抑郁症脆弱性的加剧归结于血清素激活活动的增强。此丛集对这些假说的最后回顾认为关于５－ＨＴ在抑郁症中作用的现有数据支持了脑内血清素激活活动的缺乏加重了抑郁症的脆弱性这一假说。 　　 　　四、视丘下部垂体肾上腺系统 　　 　　在抑郁症中的作用 　　有一专题讲稿详细描述了视丘下部垂体肾上腺系统组织。几百或许几千的研究证实数量巨大的抑郁症患者，特别是病情最严重的，显示出视丘下部垂体肾上腺系统功能亢进。的确此发现肯定是所有生物精神病学中被复制最多的一个。“研究显示抑郁症患者视丘下部垂体肾上腺系统的氢化可的松水平较高，而它正是控制一些在抑郁症中受被动影响的脑部区域，譬如负责睡眠、胃口、觉醒和快乐的区域”。 　　 　　五、心理社会理论 　　 　　与生化学对抑郁症产生的解释相反，心理分析学的创始人弗洛伊德认为，抑郁症是没有表现出的，意识不到的愤恨，是内在的怒火，是对孤立无助，受制于人或失去最亲爱的他（她）时的反应。每当人觉察到自己的孤独时，抑郁症就抓住了他。 　　患原发性抑郁紊乱的病人与匹配的对照组相比，在病发前的几个月会更频繁地遇到有压力的事件。在托马森和亨德瑞的研究中，这一点在家族抑郁史阳性的病人和无此家族病史的病人比较中也一样正确。内发性和反应性抑郁症患者，在这方面也毫无区别（换言之，即使按照推测患有内发性抑郁症的病人，在生活经历方面也会感到沮丧或者“抑郁”） 。 　　我认为忧愁或所谓的抑郁总是生活经历的结果。没有令人信服的证据，证明忧愁或抑郁曾经由生物学的原因导致。脑子是我们生物学的一部分，但没有证据表明重度忧愁或抑郁有时是由生物学的原因导致，就像不好