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咏 肾;第十六章 肾功能不全 （renal insufficiency );肾功能;第一节 急性肾功能不全（acute renal insufficiency, ARI） ; ARI 概念; 1 病因 肾前性 肾性 肾后性 ;;****** 病因;（2）肾血管内皮细胞受损 ①肿胀，血流阻力↑ ②肾小球内皮细胞窗变小、超滤 系数↓ ③微栓塞形成 ④释放舒血管因子↓、缩血管因子↑;（3）系膜细胞 收缩 、血管阻力↑ 、滤过面积和KF↓;2 .细胞损伤的机制;三、少尿型ARI;（一）ARF(少尿)的机制;影响泌尿的因素;1、 肾缺血 ;2、肾小管阻塞 ;Tubular cell 、基底膜受损，通透性↑ →原尿返流→肾间质水肿 原尿量↓ 压迫肾小管，阻塞↑ 压迫肾血管，缺血↑;（二）少尿型ARI发病过程 ;1、 少尿期; 指标 功能性ARI 器质性ARI 尿比重 1.020（↑） 1.015（↓） 尿渗透压 500（↑） 400（↓） 尿钠（mmol/L） 20（↓） 40（↑） 尿肌酐/血肌酐 40（↑） 20（↓） 尿常规 (-) (+) ;少尿期的代谢功能紊乱;(二)多尿期;(1)肾小球滤过功能恢复 (2)肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 (3)新生的肾小管上皮功能不成熟，尿不能充分浓缩 (4)渗透性利尿 ;3.恢复期;四、 非少尿型ARF;五、ARI 防治原则 ;一 病因学防治 二 补液： 对功能性ARI ：充分扩容 对器质性ARI ：严格控制输入量 三 使用脱水剂或利尿剂 四 透析疗法 五 维持水电酸硷平衡 六 抗感染 ;ARF小结： ;第二节 慢性肾功能不全  ( chronic renal insufficiency );——健存肾单位进行性受损，以致残存的肾单位不能维持内环境稳定的病理过程;一、 病因;二、发病过程及机制;;（二）发病机制 ;1. 健存肾单位日益减少 ;2.矫枉失衡;肾单位?;3、肾小球过度滤过（Glomerular hyperfiltration);4、 肾小管-肾间质损害 ;三、CRI对机体的影响;（一）泌尿功能障碍 ;（二）内环境紊乱;Ucr × Vu;2.代谢性酸中毒 ; (1) 低钠血症：尿丢失；重吸收↓ (2) 高（低）钾血症：;(3) 钙磷代谢障碍;(三) 其他 ;2.肾性贫血（renal anemia) (1)促红素减少 (2)毒物抑制作用 (3)铁再利用障碍 (4)红细胞破坏 (5)出血 ;3.出血倾向 (hemorrhagic tendency) 毒物抑制PF3的释放→plt促凝作用降低 ;4.肾性骨营养不良（renal osteodystrophy);第三节 尿毒症; uremia概念 ;一、 机体的变化 ;1.中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)毒物蓄积→脑水肿 (2) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 2.外周神经病变(感觉异常，运动障碍 ) 毒物引起髓鞘变性;（三）心血管系统 心衰，心律失常，心包炎 ;（四）呼吸系统 尿毒症肺 ; 二、中毒症状机制;1.PTH引起 （1）中枢和外周神经损害 （2）肾性骨营养不良 （3）皮肤瘙痒和软组织坏死 （4）溃疡形成 （5）高脂、贫血、Pr分解 ;3. 尿素(urea) 形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状 ;3. 尿素(urea) 形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、 出血倾向、神经和精神症状;4. 胺类（amines) （1）神经毒性 （2）贫血 （3）脑水肿、肺水肿、腹水;三、防治原则;本章要求