药理学课件22-抗高血压药概要.ppt

胆固醇和甘油三酯都是不溶于水的，它们必须被能溶于水的磷脂和蛋白质包裹才能存在于血液中，并在血中循环运输，这就好比不会游泳的人只有坐上了船，才能在江河中来去自如。胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合在一起，形成易溶于水的复合物，职叫做脂蛋白。脂蛋白中所含蛋白的种类和数目、胆固醇和甘油三酯的多少决定其重量。所以，血液中的脂蛋白也是有轻有重的。脂蛋白中密度高、颗粒小的一部份称为高密度脂蛋白，而密度低、颗粒稍大的一部份称为低密度脂蛋白。 2. 扩张冠状动脉，增加心血流量； 3. 抑制血小板聚集，降低血粘滞度； 4. 改善心脏功能，保护缺血心肌，抗AS。 硝苯地平 1.降压作用特点 （1）强、快 （2）对正常血压无作用，高血压者降压显著 （3）反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑ 临床使用该药的缓释剂或控释剂 2. 临床应用：各型高血压 与其他降压药合用，增强疗效，减少不良反应。 不良反应：面部潮红、头痛、眩晕、 心悸、踝部水肿。 作用于RAAS的药物: 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体(AT1)拮抗药 二、肾素-血管紧张素系统（RAAS）抑制药 (一)血管紧张素Ｉ转化酶抑制药 （ACEI） ①降压不伴心率加快，对心排血量无影响 ②防止或逆转血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构 ACEI作用特点： ③增加肾血流量，保护肾脏 ④改善胰岛素抵抗，无电解质和代谢紊乱 ⑤无耐受性。 血管紧张素原 ↓肾素 血管紧张素I 卡托普利 (-) 舒张血管，Bp↓ ↑ 缓激肽 ACE 血管紧张素Ⅱ 降解产物 ↓ 收缩血管、促进NA释放，醛固酮分泌，Bp↑ ↓ ↓ 【药理作用】 血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）是一个很强的血管收缩剂 卡托普利 （巯甲丙脯酸、开搏通） 降压机制： ①抑制ACE 减少AngⅡ形成 减少缓激肽降解——扩血管 ②抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。 缓激肽可激活激肽β2-R 胞内钙离子释放 激活NO合成酶 产生NO 激活PLA2 产生PGI2 ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴心衰、糖尿病、肾病的高血压病人——首选 [临床用途] 1.治疗各型高血压，对高肾素型和肾性高血压较好。 2.治疗CHF与心肌梗死 能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。 1.低血压 开始剂量过大 2.干咳 与缓激肽在肺部积聚有关 3.高血钾 4.对胎儿有影响，妊娠禁用 5.其他 血管神经性水肿、皮疹、味觉缺损。 【不良反应】 氯沙坦（losartan） 第一个用于临床AT1阻断药 【药理作用】 1.选择性与AT1 结合，阻断AngⅡ、醛固酮 作用，降低血压。 2.增加尿酸排泄（氯沙坦特有）。 （二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药 【临床应用】各型高血压 每日服药一次，降压作用可维持24h。 【不良反应】 与ACEI相似。 主要有头晕、高血钾和体位性低血压； 无咳嗽、血管神经性水肿。 (一) β-R阻断药 四、肾上腺素受体阻滞药 治疗高血压一线药 治疗：心绞痛、心律失常、高血压 药物：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 【药理作用】机制——阻断β-R 减慢心率，减少心输出量 抑制肾素分泌，抑制RAS活性 3.阻断中枢β-R，抑制外周交感神经活性，中枢降压 4. 减少NA释放 5.?增加前列环素的合成 普萘洛尔 （心得安） [临床应用] 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高、肾素水平偏高——较好。 2. 对伴心绞痛、心律失常、脑血管病变——显著。 [不良反应] 诱发哮喘、心律减慢、骤停引起反跳等。 哌唑嗪 prazosin [降压机制]选择性阻断α1受体→血管扩张→Bp↓ （二）α1受体阻断药 [作用特点] ①中等偏强，口服易吸收，F为60% ②降血脂，利于高血压伴动脉粥样硬化的治疗 ③膀胱和尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者排尿困难 1.各型高血压 适用于中度伴肾功能障碍，严重者合用利尿药及β-R阻滞药。 2.尤适用于伴前列腺肥大的老年患者。 3.治疗CHF。 【临床应用】 【不良反应及注意事项】 “首剂效应”：首次给药，出现晕厥、心悸、意识消失等。 原因：可能是哌唑嗪阻断内脏交感神经的收缩血管效应，使静脉扩张，回心血量减少。 措施：首次减半、睡前服用。 （三）α、β-R阻断药—