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糖尿病和低血钾 杨华章　陈亮综述　冯凭审校 　　摘要：糖尿病并发低钾血症原因是多方面的，主要与糖尿病患者钾代谢紊乱有关。由于高血糖、内分泌激素及镁离子浓度改变等因素的影响，糖尿病患者发生低钾血症并不少见。本文简要分析了糖尿病酮症酸中毒和普通的糖尿病患者发生低钾血症的原因、机理。　　关键词：糖尿病；低钾血症；酮症酸中毒；镁离子　　中图分类号：R587.2　　文献标识码：A　　文章编号：1003-5435(2000)02-0105-02 　　　　糖尿病可引起体内多种物质代谢紊乱，机体的电解质平衡也常因此导致失衡，其中低钾血症是一种发生率较高、对患者影响较大且在很多情况下易被忽略的并发症，尤其值得注意。低钾血症在临床上常见，糖尿病引起的低钾血症以往报道多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但不可忽视的是，普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低钾血症。1　糖尿病酮症酸中毒(DKA)　　DKA患者极易发生低钾血症，其原因是多方面的。发生DKA时，由于糖原和蛋白质的分解引起细胞内K+的释出，又兼肾小球滤液中葡萄糖浓度高，产生渗透性利尿，使K+排出增多，再加上远端肾曲管中有大量难于重吸收的酮体阴离子，改变了肾小管细胞内与小管腔间的电位差，促使K+从细胞内进入小管腔随尿流失；另外酸中毒可使细胞内K+大量转移至细胞外，经肾小管与H+竞争排出；DKA时给予胰岛素、碱性溶液会使体液中的K+大量移入细胞内，某些抗生素如青霉素类则会加重K+的丢失。因此，DKA的病人失钾非常显著。近年研究发现，小儿DKA患者较成人易发生低钾血症〔1〕，临床上值得注意。2　非DKA患者　　这类患者并发低钾血症有下面一些原因： 2.1　高血糖　当糖尿病患者的血糖浓度高于自身肾糖阈时即有大量葡萄糖进入尿中，使尿渗透压增高，尿量增加，由于远端肾单位小管流速作用的影响，大量血钾进入尿中排出体外，引起血钾下降。另外，高渗性的糖尿带走了体内大量水分，使血液浓缩，刺激醛固酮分泌增多，促使肾脏的排钾作用加强。高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的20%。而另一方面，当体内血糖增高时，血浆渗透压随之增高，引起血容量扩张，血浆K+浓度稀释降低，产生体液相对缺钾，而细胞内、外K+浓度达到新的平衡约需15 h之久，其间足以对机体产生不良影响。高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的大量分泌，促使血钾转入细胞内，降低血清钾水平。还有研究证明：葡萄糖—血清钾循环会导致糖尿病者的血钾下降〔2〕。2.2　内分泌激素　皮质激素如皮质醇、醛固酮、髓质激素如儿茶酚胺等均有降低血清钾作用，如有病理性增多会引起低钾血症；促使这些激素释放的激素如促肾上腺皮质激素(ACTH)的病理性增多同样也会引起低血钾。大量研究证实：糖尿病患者体内这些激素均有异常增高。由于糖尿病患者多有胰岛素抵抗，ACTH会代偿性地分泌增加，从而剌激肾上腺皮质激素的超量释放，引起血钾下降。Hasimoto等〔3〕发现：2型糖尿病患者的血皮质醇和ACTH水平均较正常对照组有明显意义的升高。有研究也证明了这一点，并且还发现这些激素的增高不是持续性的，而是与它们的生理分泌节律相似。糖尿病出现并发症特别是并发神经病变而引起的皮质功能亢进较单纯的糖尿病更严重，预示这种情况下发生低钾血症的机会和严重程度均会增加〔4〕。糖尿病时由于高血糖引发的胰岛素性低血糖会增强肾上腺素介导的细胞摄取钾的功能，故也会导致低钾血症。2.3　镁　糖尿病患者多有缺镁〔5，6〕。而镁对肾小管上皮细胞的Na＋-K＋-ATP酶有激活作用，缺镁导致其活性下降，甚至失活，钾重吸收障碍，丢失增多。另外，补充足够的镁可以帮助糖尿病患者改善胰岛素抵抗状态，缺乏镁则会加重胰岛素抵抗，刺激患者的胰岛素过量分泌，造成血钾大量转移入细胞内，产生低血钾〔7〕。Kobayasi等〔8〕认为：镁缺乏可使糖尿病患者出现组织摄氧能力下降而导致缺氧，引起细胞摄钾能力减退，大量钾滞留在胞外，极易丢失，长期作用可引起总体钾的下降。2.4　胰岛素　无论外源性或内源性胰岛素都会引起低钾血症。在1型糖尿病患者由于长期应用胰岛素治疗，胰岛素有合成糖原及活化细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶的作用，两个作用均促使细胞外钾大量向细胞内转移，产生体液缺钾；在2型糖尿病患者，由于高胰岛素血症的存在，或口服某些降糖药物(如磺脲类)，使胰岛素分泌增加，也会产生上述相似的作用，并使血钾加速从尿中排出〔9〕。2.5　其它　糖尿病患者如果并发神经病变常会影响消化系统功能引起食欲下降，胃排空延迟、腹泻等症状，导致钾摄入障碍及排出增多，引发低钾血症。住院病人长期用氯化钠溶液可引起肾远曲小管Na＋-K＋交换加强，钾丢失增多，也会出现低钾血症。使用某些治疗糖尿病及其并发症的药物也会导致低钾血症,如利尿剂、青霉素、某些平喘药(β2-肾上腺素能受