心力衰竭专题课件精选.pptVIP

1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 心功能不全 目前临床上提及“心功能不全”一词,理论上它是一个更广泛的概念.心衰是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。临床“心功能不全”常用以表示经器械如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状的阶段。 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 心肌病变：1、心肌收缩功能障碍: 心肌结构损害:①冠心病，心肌缺血、心梗最为常见。 ②病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。 心肌代谢障碍:糖尿病心肌病最为常见。 2、心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 病因 1压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的 疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量， 持久的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿， 心脏排血量下降。 2容量负荷（前负荷）过重： a心脏瓣膜关闭不全血液返流； b左右心或动静脉分流性先心病； c伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病。 容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。 心脏功能的生理基础 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常：房颤最多见（快、慢型） 血容量增加：输液、输血、盐过多过快 过度劳累、情绪激动 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 诱因 妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容 量显著增加；分娩过程子宫收缩、精神紧 张、腹内压增高等使静脉回流增加，从而 加重心脏负荷。 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 1、Frank-Starling机制：前负荷↑→舒张末容积↑→心肌纤维适当延长→提高心排出量 2、心肌肥厚：后负荷↑→心肌细胞数量不增、心肌细胞肌纤维增加→心肌收缩力增强→克服静脉阻力 3、神经体液的代偿机制： ⑴交感神经(+)、去甲肾↑→增强心肌收缩力，心率↑、排血量↑ ⑵RAS（肾素—血管紧张素系统）激活：心排血量↓→肾血流↓→RAS系统激活→心肌收缩力↑ ↘钠、水储留→液体总容量↑、前负荷↑ 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling） 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左心衰 劳累性呼吸困难：最早出现 运动→回心血量↑→左房压力↑→加重肺瘀血（运动量随心衰加重而减少）； 端坐呼吸： ↗回心血量↑ 平卧→膈上抬→胸腔容积↓→肿活量↓ ↘下半部水肿液吸收入血↑，坐位→水肿液吸收↓ 夜间阵发性呼吸困难： 平卧→胸腔容积↓→肺通气↓ 入睡→迷走神经↑→支气管收缩→气道阻力↑ ↘中枢神经↓→反射敏感性↓→只有氧分压↓到一定程度