慢性阻塞性肺疾病医学 ppt课件1.pptVIP

一、定义 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 特点： 具有气流阻塞特征 气流阻塞呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应性 指气道对各种刺激因子出现过强或过早 的收缩反应 二、流行病学 患病率及病死率高 严重影响患者的劳动力和生活质量 社会经济负担重 三、病因与发病机制 吸烟 香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动 促使支气管粘液腺和杯状上皮细胞增生肥大 粘液分泌增多，气道净化能力下降 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成 职业粉尘和化学物质 烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等可能产生与吸烟类似的COPD 空气污染 有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件 感染因素 是COPD发生发展的重要因素之一 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿 吸入有害气体、有害物质可导致蛋白酶增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快 氧化应激、吸烟等危险因素可降低抗蛋白酶 的活性 先天性α1抗胰蛋白酶缺乏 氧化应激 COPD患者氧化应激增加 氧化物可直接作用并破坏生化大分子物质导致细胞功能障碍或细胞死亡，破坏细胞外基质 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡 促进炎症反应，参与多种炎症因子的转录 炎症机制 中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程 中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的重要环节 通过释放蛋白酶和基质金属蛋白酶引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质 其他 自主神经功能失调、营养不良、气温变化可能参与COPD的发生、发展 四、病理改变 主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化 各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于二者之间的混合型三类 小叶中央型 由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张 特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型 呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张 特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿， 多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组 织膨胀 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。 五、病理生理 六、临床表现 （一）症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 日常活动或休息时气短为COPD的标志性症状 喘息和胸闷 其他 晚期患者体重下降食欲下降 （二）体征 望：桶状胸 触：语颤减弱 叩：过清音、肺肝界下移、心界缩小 听：呼吸音减弱，呼气延长，湿啰音和 （或）干湿罗音 七、实验室检查 （一）肺功能检查 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 （FEV1/FVC） 评价气流受限的一项敏感指标 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%） 评估COPD严重程度的良好指标 吸入支气管扩张药后 FEV1/FVC ＜70％FEV1＜ 80％ 预计值者可确定为不能完全可逆的气流受限 （二）胸部X线检查 早期胸片可无变化 肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变 对COPD特异性不高 主要确定肺部并发症及鉴别诊断 （三）肺部CT检查 不作为COPD的常规检查 对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义 （四）血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要意义 （五）其他 COPD合并细菌感染时外周血白细胞增高， 核左移 痰培养可能查出病原菌，常见病原菌为 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、 肺炎克雷伯杆菌等 八、诊断与严重程度分级 （一）诊断依据： 吸烟等高危因素 慢支+逐渐加重的呼吸困难 体征：肺气肿、气流受限 肺功能异常 （二）COPD严重程度分级 （三）病程病程分期 急性加重期 疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和 （或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性 可伴发热等症状 稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状减轻 九、鉴别诊断 （一）支气管哮喘 多在儿童或青少年期起病 以发作性喘息为特征 常有家庭或个人过敏史 症状经治疗后可缓解或自行缓解 （二）支气管扩张症 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血 合并感染时咯大量脓性痰 查体常有肺部固定湿啰音 部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨率CT可见支气管扩张