[基础医学]病理解剖学.docVIP

病理解剖学 一.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因（etioloy），发病机制（pathogenesis），病理改变（pathological changes），转归（consequence），的医学基础学科。 二.发展简史：器官病理学、细胞病理学、超微病理学、分子病理学。 三.病理学的研究方法：尸体解剖法、活体组织检查、细胞学检查、动物实验、组织或细胞培养。 四.组织细胞的适应与损伤： 损伤因子：内环境因子：代谢产物堆积、缺氧 外环境因子：化学性、生物性 各种刺激因子 ---- 机体的组织、细胞耐受并存活 --- 适应 不能耐受 ---- 损伤 决定因素：损伤因子的作用强度、组织、细胞的特性及功能状态。 第二章：细胞和组织的适应与损伤 §细胞和组织的适应 适应：细胞、组织、器官对各种刺激因子所产生的非损伤性应答反应。 类型：萎缩、肥大、增生、化生。 一.萎缩（atropthy）： 1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而导致器官或组织缩小（除未发育及发育不全）。 2.病因与分类： 生理性萎缩：是生命过程中正常现象；如青春期的胸腺萎缩， 病理性萎缩：营养不良性萎缩（摄入不足、消耗过多、供血不足）、压迫性萎缩（肾盂积水、压迫性脑萎缩）、废用性萎缩（瘫痪的病人组织萎缩）、神经性萎缩（小儿麻痹症：脊髓灰质炎病毒）、内分泌性萎缩、贫血性萎缩（脑动脉粥样硬化导致的脑供血不足）。 3.萎缩的病理变化： 肉眼观：萎缩的器官体积变小、重量减少、色泽加深； 显微镜下：细胞退化、细胞器减少、细胞数量减少、胞浆内脂褐素增多（即是退化的细胞器碎片堆积）。 4.萎缩的后果：原因消除后恢复原状；若病变继续，萎缩的细胞消失且影响组织器官的功能。 二.增生（hyperlasia） 1.概念：实质细胞数量增多而引起组织细胞器官的体积增大。 2.类型：生理性增生：青春期或妊娠期乳腺、子宫； 病理性增生：﹡再生性增生：如肝细胞破坏后肝细胞增生； ﹡过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位由于组织反复再生修复，而出现过度增生。如鼻息肉。 ﹡内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮细胞增生。 ﹡不典型增生：非肿瘤性、紊乱的不规律的增生，在某些情况下可引起肿瘤。 3.后果：利：适应功能需要； 弊：分裂增多，从增生恶变为肿瘤。 三.肥大（hypertrophy）: 1.概念：细胞、组织、器官体积的增大（DNA含量和细胞器数量）。 2.机制：细胞器含量变多，以适应环境改变的需要。 3.类型：生理性肥大：如举重运动员的肌肉 病理性肥大：﹡代偿性肥大：相应器官的功能负荷加重引起的；如高血压之左心室肥大，一侧肾切除后对侧肾肥大。 ﹡内分泌性肥大：如内分泌器官的增生，肿瘤引起的肥大。 4.病理变化：肉眼观：体积变大、心肌肥厚； 镜下：体积变大、核大深染、肌纤维粗（LM）；细胞器增多、肌原纤维变粗（EM） 5.功能：可复性、功能增强、但可为代失偿。 四.化生（metaplasia）： 1.概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种成熟细胞或组织的过程。 2.类型：鳞状上皮化生：支气管柱状上皮细胞以慢性炎症刺激化生为鳞状柱状上皮； 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型上皮； 间叶组织的化生：纤维母细胞化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨组织； 食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成为的柱状上皮。 3.意义：利---功能改变、适应环境；弊---失去原有功能。 §细胞和组织的损伤 一.损伤的原因：缺氧或低氧、化学物质刺激等 二.损伤的形式和形态学变化：可逆性损伤（变性）、不可逆性损伤（坏死、凋亡） 1.可逆性损伤： ﹡概念：是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。 ﹡类型： ⅰ.细胞性水肿（水样变性）：各种损伤使细胞能量供应不足，钠泵受损或造成细胞膜通透性改 变，导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时又称水变性。 机制：氧气↓ → 线粒体损伤 → ATP↓ → 细胞膜钠钾泵↓ → 钠、水↑ 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼---体积大、色泽变浅；镜下---体积大、胞浆浅、粉红色颗粒（线粒体、内质网） ⅱ.脂肪变性：是指脂肪细胞以外的细