[医药卫生]消化3.pptVIP

肝硬化 liver cirrhosis 概念： 由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。 临床 早期无症状，晚期出现门静脉压力增高和肝功能障碍的表现。 肝硬化分类 按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、 隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及 分割不全型 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性和胆汁性。 一、门脉性肝硬化（portal cirrhosis） 最多见。 病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝 2.慢性酒精中毒 3. 毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷 4. 营养缺乏：胆碱、蛋氨酸。 无细胞性硬化：网状纤维融合胶原纤维 细胞性硬化： 成纤维细胞 贮脂细胞 病理变化 【大体】： 早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。 弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 镜下 1.纤维组织分割包绕肝细胞形成假小叶。 特点： ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、两个以上， 可有汇管区； ③肝细胞变性、坏死、再生（核大、深染、双核）。 2 假小叶周围 病变： ①纤维组织增生； ②炎细胞浸润； ③小胆管淤胆、增生、假胆管形成 临床病理联系 （一）门脉高压症 机理 ① 假小叶压迫小叶下静脉（窦后阻塞）； ② 肝窦闭塞/窦周纤维化 门V回流 ； （窦性阻塞） ③ 肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合, 压力高的动脉血流入门静脉，造成门脉高压（ 窦前阻塞）。 临床表现 4.侧支循环建立 （1）食管下段V丛 胃冠状V 食管V丛 奇V 上腔V （2）直肠V丛曲张 肠系膜上V 直肠V 髂内V 下腔V （3）脐周V网曲张 附脐V 脐周V 腹壁上、下V 上下腔V 脐周静脉曲张表现为“海蛇头” caput medusae （二）肝功能障碍 1 灭活功能障碍：蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、睾丸萎缩等。 2 出血倾向： 鼻、牙龈出血； 粘膜、浆膜出血； 皮下淤斑 3蛋白质合成障碍 4黄疸 5肝昏迷 结局（consequences） ： 肝结构被改建，不易恢复正常，为不可逆改变。 1.早期代偿+及时治疗→可长时期维持。 2.病变持续发展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡。 食管下段V丛破裂→上消化道大出血→死亡 二、坏死后性肝硬化 概念 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的。 大结节型和大小结节混合型肝硬化 病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。 病理变化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑。 表面呈较大且大小不等的结节。 结节间纤维条索宽大。 【镜下】： 正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝C变性、坏死 。 假小叶间：纤维间隔较宽阔，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。 临床表现 1.肝功能障碍出现早且严重，门静脉压力增高轻且出现晚。 2.癌变率极高。 三、 胆汁性肝硬化 概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发与原发，原发极少见。 继发性胆汁性肝硬化 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。 继发性胆汁性肝硬化 病变： 大体: ①肝脏体积缩小,表面平滑或呈细颗粒状； ②肝脏呈深绿色或绿褐色。 组织形态学改变 ①淤胆 a.肝细胞淤胆坏死, 呈羽毛状或网状； b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成； c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。 ②结缔组织增生, 其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成。 ③假小叶形成(纤维间隔纤细, 假小叶形成不完全)。 临床表现 黄疸 门静脉压力增高和肝功能障碍不明显，且出现晚 小结 肝硬化 定义：肝C变性坏死、结节状再生、纤维化、结构改建 分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 并发症：门脉高压、肝功能不全、癌变 消化系统肿瘤 一、食 管 癌 carcinoma of esophagus 概念