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[医药卫生]急性冠脉综合症-1
急性冠状动脉缺血综合征 青岛思达心肺血管医院 程海滨 急性冠状动脉缺血综合征 (Acute Coronary Syndrome,ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型,冠状动脉粥样硬化是其病理基础,发病原因是心肌急性缺氧,是心肌氧的供需不平衡,大多是由慢性稳定性心绞痛演变或恶化而来。 概 述 ACS是一个动态演进过程,根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态,其临床表现可分为不稳定性心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因,持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。因为ACS发病过程是一个动态演变过程,如能早期识别,快速有效治疗,将能挽救缺血心肌,缩小心梗面积,甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型,为大家所接受并受到重视的原因。 1.ACS划分两大类 (1)第一类:包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死,前者发病率为75%,后者发病率为25%。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主,又称白色血栓,血管腔未完全闭塞。 1.ACS划分两大类 (2)第二类:为ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纤维蛋白为主,又称红色血栓,血管腔完全闭塞。 2.心肌标志物 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种,即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I(TnI)。不稳定心绞痛,肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为,TnI及TnT每6小时测一次,连续两次正常,可除外心肌梗死。 一、临 床 分 类 3.ACS危险程度分类 ACS低危——发作时ST段抬高1mm,胸痛20分 钟,TnI及TnT正常。 ACS中危——发作时ST段抬高1 mm,胸痛20分 钟,TnI及TnT轻度升高。 ACS高危——发作时ST段抬高1 mm,胸痛20分钟, TnI及TnT明显升高。 ACS发病主要取决于两大因素, 1、冠状动脉粥样硬化斑块形成。 2、由于斑块破裂,血小板激活,导致血栓形成,造成血管腔闭塞。 二、发 病 机 理 三、诊断与鉴别诊断 1.稳定性心绞痛: 胸痛发作持续时间一般不超过15min,大多在5~15min,多于劳累后过度紧张激动后发病,休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。 三、诊断与鉴别诊断 2.不稳定性心绞痛: 胸痛发作持续时间一般都达到或超过15 min。主要有以下三种类型: (1)新近发生的心绞痛:发病时间在一个月之内。 (2)劳力加重型心绞痛:发作频率及持续时间增加, 硝酸甘油不能缓解。 (3)静息性心绞痛:变异性心绞痛,卧位性心绞痛等。 (不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高) 三、诊断与鉴别诊断 3.非ST段抬高心肌梗死 临床有不稳定性心绞痛表现,肌钙蛋白TnI、TnT升高,应考虑有心肌梗死可能。 三、诊断与鉴别诊断 4.ST段抬高心肌梗死 根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等,结合临床表现不难诊断。ST段抬高,须与心包炎、变异心绞痛等相鉴别。 三、诊断与鉴别诊断 胸痛是ACS诊断的重要依据之一,但也有少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有颈、颌、耳、上腹等不适,应加注意。 ACS患者近期死亡风险高 四、治 疗 1.院前治疗 2000年国际复苏指南建议采用MONA方针, M:(吗啡)能有效止痛,降低氧需及前负荷; O:(氧气)改善缺氧; N:(硝酸甘油)抗痉挛,降心脏负荷及氧需; A:(阿+氯)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 讨论——ASA应用 2007年NSTE-ACS指南中,如无禁忌,所有患者立即服用阿司匹林,起始负荷剂量160-325mg,长期75-100mg;部分患者既往即使每天口服100mg,但在ACS发生后还是建议再次给予负荷剂量,然后长期口服维持; 讨论——ASA应用 现有的研究已经显示阿司匹林并不是剂量越大抗血小板效果就越好,而且最近公布的Current研究也证明300mg阿司匹林与100mg阿司匹林每天一次口服相比对于ACS患者并没有进一步降低死亡率。 讨论——氯吡格雷应用 氯吡格雷+阿司匹林双重治疗,可以显著降低患者死亡风险和再发心血管事件的风险 什么时候开始用氯吡格雷300mg负荷剂量?
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