流行性脑脊髓膜炎-16.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 概述 流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌） 经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎。 脑膜炎球菌感染引起的疾病包括： 1：原发感染：上、下呼吸道、泌尿道感染。 2：血液感染：菌血症、 败血症。 3：继发病灶：骨、关节、心包、脑脊膜。 其中流脑是脑膜炎球菌感染的一种，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。 本病冬、春季多发，儿童多见。 一、病原学 Etiology 脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌 一般特征：G阴性，肾形成对或四联排列，直径0.6-1.0um。 根据多糖及脂多糖抗原分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见，占90%。 仅存在于人体，可在血、csf和瘀点中发现 专性需氧、培养条件要求高。 外界不易生存，产生自溶酶。 内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。 图片 图片 脑膜炎球菌的抗原性和致病性 1；荚膜多糖抗原：为荚膜的多糖成分，为群特异性抗 原，共分为13个血清群，可对抗补 体和吞噬。 2：脂寡糖抗原：为外膜脂质成分，属于型特异性抗原， 共分为9个血清型，属内毒素成分， 可对抗补体。 3：外膜蛋白抗原：为外膜蛋白成分，属型特异抗原， 共分为5个血清型，与入侵有关。 4：菌毛抗原：为菌毛蛋白质成分，与细菌粘附有关。 二、流行病学 Epidemiology 传染源 source of infection 带菌者和病人是本病的传染源 病人(overt infection)：潜伏末期及病后10日。 带菌者(carrier state)：是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。 传播途径 route of transmission 经呼吸道直接传播（咳嗽等）。 间接传播少见，其原因主要为本病病原体在外界生存力弱。 易感人群susceptible individual 普遍易感，不同人群易感性不同： 6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。 成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。 6月—5岁儿童易发病。 感染后表现如下： 60-70%为无症状带菌者。 30%为上呼吸道感染型和出血点型。 1%表现为流脑。 感染后可产生持久的免疫力，各群之间有交叉免疫， 流行特征epidemiologic feature 季节性：全年发病，11月至次年5月发病多。 年龄：6月至5岁儿童多见。 周期性：3-5年小流行，7-10年大流行。 发病机理 pathogenesis 脑膜炎球菌进入机体的过程： 脑膜炎双球菌 上呼吸道 病原体被清除。 上呼吸道 菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。 (60—70%) 血 液 外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与形成菌 血症( 30% ) 败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞） ( 1 % ) 化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。 上呼吸道感染阶段 病原体被排出体外（致病力弱人体免疫强） 病原体在呼吸道繁殖（菌毛及粘附素作用） 病原体进入粘膜下（外膜蛋白参与） 菌血症（少数可发展为败血症） 败血症阶段 菌血症 败血症 感染性休克的三个阶段 1 微循环痉挛期：儿茶酚氨增加，微循环痉 挛；面色苍白、四肢发凉、 血压下降或脉压变小。 2 微循环淤血期：缓激肽增加、酸性产物 增加，微动脉开放；血压 下降、皮肤花纹、意识障 碍、尿量减少。 3 微循环衰竭期：血液粘稠、血流减慢、胶 原暴露；DIC形成。 脑膜炎阶段 败血症 充血、水肿 病原体在软脑 膜 变形、坏死 化脓性脑膜炎 侵润、渗出 内毒素作用于脑实质微血管