糖尿病急性并发症护理讲课.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒(DKA)抢救与护理 定 义 ＤＫＡ是指糖尿病患者由于胰岛素不足，及升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调。 临床表现高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。 DKA是糖尿病的急性并发症，各型糖尿病均可发病 发病诱因 感染 重要诱因, 又可是并发症 治疗失当 中断(胰岛素)治疗,药量不足 应激 手术 ,麻醉, 外伤, 特点： 高血糖 高血酮 酸中毒 临床表现 多尿、烦渴、乏力 恶心、呕吐、食欲差, 腹痛伴腹肌紧张 ,肠鸣音减弱 酸中毒深大呼吸，呼吸有酮味（烂苹果味） 脱水、休克 意识障碍: 头晕头痛,嗜睡，严重者昏迷,神经反射迟钝甚至消失 实验室检查 酮体：血酮较正常情况明显升高，超过 ５mmol/L；出现尿酮 糖：血糖明显升高，16.7 mmol/L，一般为16.7-33.3 mmol/L,超过33.3 mmol/L,注意有无高渗（死亡率达40%） 酸中毒：ＰＨ7.3， 二氧化碳结合力下降. 部分病人有原因不明的白细胞升高和胰酶升高 有关酮体的概念 酮体是乙酰乙酸、?－羟丁酸和丙酮的总称 有关酮体的概念 胰岛素不足 糖代谢 诊断和鉴别诊断 诊断：①血糖明显升高，16.7 mmol/L， 　　　　 　　　　 ②血酮升高，出现尿酮 　　　　 ③酸中毒 ④多饮、多尿、乏力、昏迷、休　　　　 克，呼吸有酮味 仅有①和②是糖尿病酮症 注意和饥饿性酮症鉴别(血糖11.1 mmol/L ) 注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生 一般治疗 科学、有效地控制糖尿病，减少各种应激行为，及时防治感染等并发症和各种诱因 早发现、早治疗、在正确指导下治疗糖尿病 DKA应积极抢救 昏迷病人留置胃管、尿管、接氧管、建立两条或以上静脉通路 （五条管！） 重点监测血糖、电解质、酸碱度 生命体征监护，心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护 输液 DKA治疗中最重要措施 补液总量为原体重8%-10%，总补液量24小时5L－8L，初2小时2－3L. 胃肠补液：清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水，如无恶心、呕吐、返流等症状，胃肠道入液量可达总补液量50%或更多 静脉内补液：常用生理盐水，根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度 失水严重伴休克应考虑补胶体液 小剂量医嘱 剂量多以0.1u/min或 6U/h计算 输液泵：可灵活调节为首选 NS 50ml+诺和灵R50U/ 5－6ml/h iv 普通补液 NS 250ml+ 诺和灵R24U/ 16滴 /分，iv drop 血糖下降速度的调控 一般血糖下降为5－8 mmol/L/h 积极治疗2h血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍， 血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h，期间注意血糖监测 胰岛素治疗 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次，如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下小剂量 血糖降至13.9 mmol/L就停用小剂量胰岛素，改输5％葡萄糖液并加入短效胰岛素（葡萄糖：胰岛素＝3~4g:1U），其后胰岛素按常规糖尿病使用 正常进餐后在餐前加用皮下胰岛素，鼻饲饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短效胰岛素皮下注射，有条件用胰岛素泵更好 补钾 原则：早期、足量、维持、双渠道（口服、静脉） 治疗前血钾低应即补钾 血钾正常，尿量40ml /h，补液同时开始补钾。如尿量 30ml /h，暂不补钾，治疗后2h看尿量和血钾再决定 血钾高，暂不补 早期静脉补钾为主，病情稳定后口服补钾维持1－2周 改善酸碱失衡 轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒可纠正，不必补碱 有下面其中一项，可考虑补碱 1 PH7.1 2 HCO3 － 5 mmol/L　　　　　 　3 二氧化碳结合力4.5~6.7 mmol/L 一般用5%碳酸氢钠，100－125ml静滴，速度宜慢，过程中注意患者体征变化，监测上述指标 补碱不宜过快、过多 其他 DKA患者有一定程度缺镁，可予门冬氨酸钾镁或10％硫酸镁补充 DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠，可口服或胃管补充白开水 诱发病和并发症治疗 休克：DKA患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差 感染：常见诱因，也常继发于本病，因DKA血白细胞非特异性升高，并会因酸中毒出现低体温，易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、广谱抗生素控制感染，明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素 诱发病和并发症治疗 昏迷：因脑缺氧、脑水肿