[医学]颅高压.pptVIP

诊 断（一） 询问病史和神经系统检查 症状和体征： ● 颅高压症状，癫痫等 ● 神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等 诊 断（二） 辅助检查（Accessory test） 腰椎穿刺：目的在取得 C.S.F 作化验，同时测压力，但对I C P增高客观体征已很明显的病人进行腰椎穿刺有使形成脑疝的危险，应免予进行。 头颅摄片：（急性颅内压增高时，很少出现颅骨改变） 脑血管造影： 无创成像检查：CT、MRI * * * 颅内压增高(Intracranial hypertention) 概述(Introduction)（一） 颅内压增高（intracranial hypertension） 是神经内、外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压力持续在2.0 Kpa (200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征。 许多其他疾病也可以导致颅内压增高。例如:休克、窒息、中毒等等 概述(Introduction) （二） 颅内压增高的发展结果，使脑血液循环障碍，静脉回流受阻，颅内淤血，产生脑受压，脑移位，严重者发生脑疝，病人常由于继发性脑干损伤致死。如能及时诊断和解决引起颅内压增高的病因，采取有针对性地措施，缓解颅内压力，可使病人转危为安。 颅内压增高发展的最严重后果之一是脑疝(brain herniation)。 颅内压增高的生理（一） 脑及脑室系统解剖图 脑的实体标本(下面观) 脑的实体标本(右面观) 颅内压增高的生理（二） 成人颅腔的容积基本恒定，约为1400～1500ml。 颅内容物有三种，包括脑组织（体积1150～ 1350ml，占80%以上）、脑脊液（总量约为150ml，占10%左右）和血液（占2% ～ 11%，变动较大）。 这三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力称为颅内压（intracranial pressure,ICP） 。 颅底解剖(Anatomy of skull base) 颅内压增高的生理（三） 用脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺）。 ICP正常范围： 成人70-200mmH2O（0.7 ～2.0 Kpa), 儿童50-100mmH2O（0.5 ～1.0 Kpa)。 正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼吸关系密切。收缩期略增高，舒张期稍下降；呼气时略增高，吸气时稍下降。 颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来实现的。（分泌增加、减少，吸收减少、增加；脑脊液排挤到脊髓蛛网膜下腔） 脑脊液的总量约占颅腔容积的 10%，由此获得的代偿幅度足以应付生理状态下的颅内空间的变动，一般而言允许颅内增加的临界容积约 5%，超过此范围颅内压开始增高。 颅内压增高的生理（四） 当颅内压持续地超过200mmH2O的时候，颅腔内容物的体积再增加，生理调节已无能为力（即失代偿）。 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。 颅内压增高的生理（五） 颅内压增高的原因（一） (1)颅腔内容物增多: 1.脑体积增大（脑水肿）； 2.脑脊液增多（脑积水）； 3.脑血流量增加（脑血管扩张）。 颅内压增高的原因（二） （2）颅内占位病变： 血肿，肿瘤，脓肿等 （3）颅腔容积减小: 狭颅症，颅底凹陷症 影响颅内压增高的因素 1.年龄：婴幼儿、老年人的特点 2.病变扩张的速度： 3.病变部位：中线、后颅窝及大静脉窦附 近易导致梗阻性脑积水及静脉回流障碍 使得颅内压增高症状出现早 4.伴发脑水肿的程度：脑寄生虫，脑脓肿 脑结核瘤等由于炎性反应均可伴有明显 的脑水肿 5.全身情况：（肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿） Langfitt在狗的颅内硬膜外放置一小球囊，每小时注入1 ml 液体，使之逐渐扩张。 达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，表现在颅腔内的脑脊液被挤向脊髓蛛网膜下腔，脑部血液减少与脑组织受挤压向压力低处移位，达到可以承受的病理平衡。 当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。 超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。 意义： 缓慢发展的占位病变，可长期不出现颅内压增