慢性心力衰竭治疗进展-教学课件幻灯演示幻灯片.pptVIP

10. 5骨髓干细胞移植 2001年起有少数治疗AMI有效的报告 对CHF的小样本观察，可降低血清脑钠肽水平，增加6分钟步行能力。 但尚有很多问题未明确：合适的植入途径、有效性、安全性、伦理学等。 结语 冠心病CHF是常见的高致残、高致死、高消费的疾病。 近年来药物和非药物治疗方面都取得了很大进展，可供选择的治疗措施增加了，这也使临床面临的选择更加复杂，医师更需不断学习和实践。 以怎样的顺序、什么时间选择某种治疗； 如何应用正确的联合治疗，都是不很清楚的。 对于正常射血分数心力衰竭的逐渐认识，显出循证治疗的局限性； 人口的老龄化导致冠心病心衰发病例数绝对值的增加，更是不容忽视的问题。 总之，目前尚远未达到心衰的理想治疗，还有很多值得探讨的领域。 * * 慢性心力衰竭治疗的现代进展 郭衡山 广州市红十字会医院心血管内科 前言 慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏血管疾病心功能失代偿的一种临床综合征，其患病率正在世界范围内增长。 如果原发病不能纠正,心衰诊断后4年内约有1/2患者死亡。 心衰的主要原因是冠心病，此病作为心衰病因超过2/3。 由于长期心肌缺血或急性心肌梗死（AMI）后心肌坏死，使心脏重塑，这是CHF发生和发展的基本机制。 重塑包括心肌细胞坏死、凋亡、再生和纤维组织增生，房室腔几何构形改变，心腔扩大或室壁瘤形成，心功能减退，左室射血分数（LVEF）下降，通常被称为缺血性心肌病。 神经激素——细胞因子系统长期、慢性激活，促进心脏重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素——细胞因子等，形成恶性循环。 CHF，亦可以遭遇诱发因素而出现急性心力衰竭（AHF），这常见于劳累、感染、用药不当等。 近20年，CHF治疗的理论和措施发生了很大的变化。从过去（20世纪80年代之前）单纯纠正血流动力学异常，转变为改善衰竭心肌的生物学性质，即从短期血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略。 1、心衰的分期（阶段）及各期防治对策（ACC/AHA2001年指南） A期：心衰高危、易患人群，尚无心脏结构和功能异常。 B期：已发展成器质性、结构性心脏病，尚无心衰症状或体征。 C期：有结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状或体征。 D期：难治性心衰需特殊干预者。 这种分期法是对NYHA心功能分级法的补充而不是要替代之。 NYHA分级主要是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 期的逆转是不可能的。 在同一期中，心衰NYHA分级可以有很大的变化。 A期：危险因素控制和原发病的治疗；有多重危险因素的可考虑应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。 Ｂ期：应用ACEI、β受体阻滞剂于AMI或LVEF低下的患者，亦可应用ARB。 C期：所有A期及B期的措施；常规应用利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂、醛固酮桔抗剂，选择性应用正性肌力药物。 D期：所有A、B、C期的措施，并可应用心室辅助装置、心脏移植，超滤或血液透析等。 循证医学研究认为CHF的标准治疗药物是利尿剂、ACEI、β-阻滞剂和洋地黄制剂。2005年新指南中，洋地黄制剂已被列为选择性应用。 2、合理应用利尿剂是治疗心衰的基础 利尿剂是惟一可以满意控制心衰液体潴留的药物 。 合理使用利尿剂，是力求患者处于“干重”状态，即无液体潴留表现。 对重度心衰，首选襻利尿剂，它可以增加滤过钠分泌20—25%，增加自由水清除；相比之下，噻嗪类利尿剂仅增加滤过钠分泌5—10% 。 利尿剂使用是否合理是其他药物成功使用的关键。 不恰当使用低剂量利尿剂可导致液体潴留，从而减少对ACEI的反应，并增加β-阻滞剂的风险。 不恰当使用大剂量利尿剂可导致血容量减少，电解质紊乱，增加ACEI和血管扩张剂的风险，增加ACEI和ARB导致肾功能不全的风险。 利尿剂不应无限期使用，一旦水钠潴留消除，即可停用。 3、ACEI是心衰治疗的首选药物和基石 ACEI应该尽早应用于所有阶段的心衰患者。在30多个有对照的临床试验中，观察7000多例LVEF＜35—40%的患者，ACEI能够减轻症状，改善临床状态，降低死亡风险16—28%。症状越明显，疗效越突出。 绝大多数的患者（85—90%）能够耐受短期和长期的ACEI治疗。疗效在数周甚至数月才显现。 循征医学研究有3种β阻滞剂在CHF患者中显示出降低死亡风险的益处——比索洛尔、缓释美托洛尔（琥珀酸美托洛尔）和卡维地洛。 β阻滞剂起始采用小剂量，逐步滴定至最大耐受量，长期使用。久用者减量比突