慢性心力衰竭的药物治疗与管理-课件幻灯演示幻灯片.pptVIP

慢性心力衰竭 的药物治疗与管理;WHO统计慢性心力衰竭的情况;概念;分类;NYHA心功能分级 Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。 Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状（呼 吸困难、乏力）。 Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。 Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 ; 阶段A：为有发展为心力衰竭可能的高度危险，但没有心脏结构性病变的病人 阶段B：为有心脏结构性病变，但从来没有出现心力衰竭症状的病人 阶段C：为过去或目前有心力衰竭症状并有心脏结构病变的病人 阶段D：为终末期病人需要特殊治疗，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、 心脏移植或临终关怀;心衰发生发展机制的认识 ;;心肌重塑的特征 病理性心肌细胞肥大 胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）;心衰治疗决策的演变;一般治疗 药物治疗 非药物治疗;一般治疗;心衰的非药物治疗;;新的常规治疗原则;1、血管紧张素转换酶抑制剂;适应证:;禁忌证和慎用情况:;不良反应：;2、?-受体阻滞剂;b阻滞剂治疗心衰的临床试验表明，治疗初期对心功能有明显的抑制作用，LVEF降低。但长期治疗(3月时)则一致改善心功能，LVEF明显增加 这种急性药理作用与长期治疗截然不同的效应被认为是内源性心肌功能的“生物学效应”，而且是一种时间依赖性生物学效应 人体研究和动物实验均表明心功能的改善是由于内源性心肌细胞收缩功能的加强;有利作用;适应证;禁忌症;起始和维持治疗; β受体阻滞剂应用时的监测;注意事项;3、利尿剂;适应症：;注意事项;不良作用;利尿剂－托拉噻米(Torasemide);4、醛固酮拮抗剂;“醛固酮逃逸现象 ”;螺内酯;血肌酐男性低于2.5 mg/dl、女性低于2.0 mg/dl且血钾低于5.0 mmol/L的病人,应在严密监测肾功能和血钾的情况下使用醛固酮受体拮抗剂。在不能检测血钾和肾功能的情况下使用醛固酮受体拮抗剂的危险大于益处;醛固酮受体拮抗剂－依普利酮 (Eplerenone);5、洋地黄制剂; 大量有对照的、随机双盲临床试验的结果 表明： 正性肌力药和单纯的血管扩张剂 虽有短期的血液动??学效应 长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的 不一致性 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑 ;6、AngII受体阻滞剂(ARB);7、血管扩张剂;8、其它; ;心力衰竭时利水药;钙增敏剂（左西孟旦,Levosimendan）;内皮素(ＥT-1) 受体拮抗剂; 重组人脑利钠肽, rhBNP DNA基因重组技术、大肠杆菌为生产菌种 32个氨基酸、分子量：3464 Da 与内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸排序和生物活性，因此具有相同的作用机制;Adapted from Burnett JC. J Hypertens. 1999;17(Suppl 1):S37-S43.;迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰;9、未证实有效的药物 心肌能量药物 营养制剂、激素治疗 ;10、应尽量避免应用的药物： 大多数钙拮抗剂 非类固醇抗炎药 大多数抗心律失常药 ;11、他汀类药物的应用;不利作用： 1.减少辅酶Q10 2.增加内毒素 3.血胆固醇水平与心衰预后 ;心力衰竭的非药物治疗;心力衰竭患者治疗流程图;谢谢