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快反应和慢反应电活动 心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞。 膜反应性和传导速度 膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。 普鲁卡因胺 1、口服F 80%，血浆蛋白结合率20%，代谢产物仍具药理活性，主要以原形经肾排除。 2、作用与奎尼丁相似 奎尼丁，浦氏纤维自 律性 ，传导速度 ，延长APD及ERP，弱抗胆碱作用,治疗量对房室结无明显影响。 3、主要用于室性心律失常（室性早搏，室性心动过速），对奎尼丁无效的心房纤颤/心房扑动仍有效。 不良反应： 1、胃肠道反应。 2、剂量过大引起心动过缓、传导阻滞。 3、长期用药致类红斑狼疮综合征。 ⅠB 类药物 利多卡因（lidocaine） [体内过程] P.O胃肠道刺激明显，首过消除明显（70%），iv给药。 [药理作用] 选择性作用于蒲氏纤维及心室肌（对窦房节心房无影响） 1、降低自律性：抑制4相Na+内流和促进4相K+外流→最大舒张电位↑ , 自律性↓ ，致颤阈提高。 * 第二十二章 抗心律失常药 Chapter 22 Anti-Arrhythmia Agents Arrhythmia:由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。 分型：缓慢型和快速型心律失常。 治疗方式 非药物治疗 药物治疗 Proarrhythmia 起搏器 电复律 导管消融 手术 概述 ☆ 正常心律： 窦性心律 频率：60-100bpm 规则：一般每2个心动周期间隔时间均相等。 ▽ 缓慢型心律失常 窦性心动过缓 各种传导阻滞 ▽ 快速型心律失常 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 心房扑动和颤动 M受体阻断药和β受体激动药治疗 第一节 心脏的电生理基础 一 、正常心肌电生理 心肌细胞膜电位： 静息电位：极化，膜内较膜外负90mv 动作电位：先除极后复极 0相：除极，Na+快速内流 1相：快速复极初期，K+短暂外流 2相：平台期，缓慢复极，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流 3相：快速复极末期，K+外流 4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态 APD：0-3期合称为动作电位时程（action potential duration），主要受K+外流速度的影响。 心肌细胞 ☆自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞； ☆非自律细胞：心房和心室肌细胞。 心肌细胞特性： ☆ 自律性 ☆ 传导性 ☆ 兴奋性 ☆ 收缩性 ? 细胞 膜电位 除极 传导 离子变化 快反应电活动 心肌、 传导系统细胞 大 快 快 Na+内流 慢反应电活动 窦房结 房室结 心肌病心肌 小 慢 慢 Ca2+内流 膜反应性 膜电位 0相上升 速度 幅度 高 大 快 高 低 小 慢 低 有效不应期 （Effective Refractory Period，ERP） 从开始除极至膜电位恢复到 –60 ~ -50mv的时间; 在ERP中，细胞对刺激不产生可扩布的动作电位; 反映快钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需最短时间; EPR↑，心肌不起反应的时间↑，产生快速型心律失常的机会↓。 第二节 心律失常的发生机制 ☆冲动形成障碍 自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时 后除极和触发活动 ☆冲动传导障碍 单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关） 折返激动（reentry) 后除极: 继0相除极后所发生的除极。 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为“触发活动 triggered activity”。 早后除极:发生在2或3相，Ca2+内流增多引起 迟后除极:发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。 折返激动(reentry) 指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。 形成折返的条件： 1.必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径； 2.回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质； 3.从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长。 折返激动可发生