低血糖----胰岛素治疗的“背光面”.ppt

低血糖----胰岛素治疗的“背光面” 内容 引子：低血糖作为一个临床事件的重要性被低估 低血糖的背景知识 低血糖事件的防治策略 从低血糖事件看基础胰岛素－来得时?的优势 结语 从2007年ADA Banting奖Sherwin教授的大会发言说起：照亮胰岛素的“背光面” 关注胰岛素不为人知的另一面 许多患者对低血糖的恐慌远远超过了对长期慢性并发症的惧怕，这样就动摇了患者及其家庭、甚至医生对胰岛素强化治疗的信心 使用胰岛素的障碍 未感知低血糖并非新现象 内容 引子：低血糖作为一个临床事件的重要性被低估 低血糖的背景知识 低血糖事件的防治策略 从低血糖事件看基础胰岛素－来得时?的优势 结语 低血糖的发生率 1型糖尿病（DCCT研究） 强化治疗组有症状低血糖事件的发生率高达10次/周 强化治疗组较常规治疗组严重低血糖的风险增加了3倍（62vs19次/100病人年） 2型糖尿病（UKPDS） 临床研究中使用胰岛素治疗实现良好血糖控制的患者低血糖的发生率高达70～80％ 新诊断T2DM、BMI22～27kg/m2的患者中，接受胰岛素治疗组每年严重低血糖的发生率为2.3％ 发生低血糖的常见原因 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足，或没有及时减少降糖药量 过量运动(时间过长、突然) 情绪不稳或骤变 过量饮酒，尤其是空腹饮酒 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭 低血糖的生理、病理生理表现 正常人对葡萄糖的轻微下降很敏感 1型糖尿病对低血糖的防御反应减弱 胰岛素强化治疗后的1型糖尿病 低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖的防御反应机制 恶性循环：低血糖与HAAF 2型糖尿病：同样存在低血糖防御机制受损现象 2型糖尿病也存有胰高血糖素对血糖降低的反应下降 对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同样受先前低血糖的影响而降低 因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样存在低血糖反复发作的恶性循环 糖尿病患者低血糖的发生机制 低血糖的临床表现 低血糖的一些特殊表现 夜间低血糖 成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化性低血糖，且非常频繁而且通常可维持数小时而不惊醒患者 但成年人尤其是老年人更可能未感知 夜间低血糖可以导致患者猝死 若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能需睡前加餐 低血糖的一些特殊表现 “Somogyi”效应：夜间低血糖后,第二天清晨出现严重高血糖。 原因：拮抗激素分泌增多而降低胰岛素降糖作用，从而使患者出现“反弹”性高血糖 黎明现象：血糖水平于清晨5:00- 8:00 间显著上升。 原因：睡眠期间分泌的大量生长激素及此时其他拮抗激素增加，导致胰岛素抵抗，继而血糖升高 糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期,进食后出现 原因：?细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所致胰岛素增加不同步 低血糖的一些特殊表现 又称未察觉低血糖(hypoglycemia unaware) 定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关 胰岛素分泌严重障碍的 DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致 大部分糖尿病患者低血糖的发生都是未感知的 发生未感知低血糖的可能机制 内源性胰岛素分泌不随血糖下降而下降 胰升糖素反应对低血糖反应缺陷 交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷 新诊断2型糖尿病患者的未感知低血糖 临床特征：男性 4例，女性3例，年龄59±12岁，BMI 24.9±2.0 kg/m2，HbA1c 6.73±0.28 % 10%（7例）患者共发生10次低血糖事件，持续时间为45（35 ~ 205）min 其中80 %（8次）发生在夜间，40 %（4次）低血糖事件中血糖≤2.8 mmol/ L “睡眠”与未感知低血糖 DCCT所有低血糖事件中: 一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察 另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉 研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋性降低有关！ “运动”与未感知低血糖 研究发现：已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生未感知低血糖！ 运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！ “性别”与未感知低血糖 女性在持续空腹后血糖下降程度较男性更低 低血糖钳夹试验时，女性血中去甲肾上腺素水平较低 以上这些变化有可能与性激素有关 低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖1 心血管系统 神经系统 其它：眼睛、肾脏 社会活动（学