血液的一般检验4PPT.ppt

二期止血缺陷的选择 二期止血缺陷是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病。选用APTT和PT作为筛选试验，大致有以下4种情况： 1. APTT和PT都正常：除正常人外，仅见于遗传性和获得性因子ⅩⅢ缺乏症。获得性者常由于严重肝病、肝肿瘤、恶性淋巴瘤、白血病、抗因子ⅩⅢ抗体、自身免疫性溶血性贫血和恶性贫血等引起。 2. APTT延长，PT正常：多数是由于内源性凝血途径缺陷所致的出血性疾病，如血友病A、血友病B、因子Ⅺ缺乏症、血循环中有凝血因子抗体存在、DIC、肝疾病和口服抗凝剂。 3. APTT正常，PT延长：多数是由于外源性凝血途径缺陷所引起的出血性疾病，如遗传性因子Ⅶ缺乏症。 4. APTT和PT都延长：多数是由于共同凝血途径缺陷所引起的出血性疾病，如遗传性和获得性因子Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原和纤维蛋白原缺乏症。 纤溶亢进的选择 纤溶亢进性出血指纤维蛋白（原）和某种凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血。可选用FDPs和D-D作为筛检试验。 1. FDPs和D-D均正常：纤溶活性正常； 2. FDPs阳性，D-D阴性：理论上见于原发性纤溶，实际多属FDPs的假阳性，见于肝病，手术出血，重型DIC，纤溶早期，剧烈运动后，类风湿性关节炎，抗Rh（D）抗体存在。 3. FDPs阴性，D-D阳性：理论上见于继发性纤溶，实际多属FDPs的假阴性，见于DIC，静、动脉血栓，溶栓治疗。 4. FDPs和D-D均阳性：临床最多见，见于继发性纤溶,如DIC，溶栓治疗。 血栓与止血检验 止血 血管壁和血小板 凝血因子和抗凝因子 溶栓 纤溶因子和抗纤溶因子 生理性止血 血管收缩 血小板止血栓的形成（初步止血） 粘附，释放，聚集 血液凝固（二期止血） 启动凝血系统 纤维蛋白原转变成纤维蛋白 血液凝固（blood coagulation） 凝血因子 凝血过程：凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。 1.凝血酶原酶复合物的形成：FXa-FⅤa-Ca2+ -磷脂复合物 内源性凝血途径 外源性凝血途径 2.凝血酶原的激活 3.纤维蛋白原 血管壁检测 束臂试验 给手臂局部加压使静脉血液受阻，致毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目。 参考值：5cm直径圆圈内新出血点的数目：男性小于5个；女性及儿童小于10个 临床意义：新出血点的数目超过正常为阳性。 1.血管壁结构和功能缺陷 2.血小板的量和质异常 3.血管性血友病 4.其他 血小板检测 血小板计数 参考值：（100-300）*10^9/L 临床意义： 1、血小板减少：PLT低于100*10^9/L （1） 血小板生成障碍 （2）血小板破坏或消耗增多 （3） 血小板分布异常 2、血小板增多：PLT超过400*10^9/L （1）原发性增多 （2）反应性增多 血块收缩试验(CRT) 原理：在富含血小板的血浆中加入Ca2+和凝血酶，使血浆凝固形成凝块。析出的血浆容积科反映血小板血块收缩能力。 参考值：凝块法：65.8±11.0% 血块收缩时间(h)：2h开始收缩，18-24h完全收缩。 减低：见于ITP、血小板增多症、血小板无力症等。 增高：见于先天性和获得性因子ⅩⅢ缺乏症。 血小板相关免疫球蛋白（PAIg） 将人抗IgG抗体包被在酶标反应板孔内，加入受检血小板破碎液，再加入酶标记的抗人IgG抗体，与结合在板上的PAIgG相结合，最后加入底物显色。 参考值：PAIgG 0-78.8ng/10^7血小板。 增高：ITP，免疫疾病，恶性淋巴瘤，肝炎，CLL，MM，Evan综合征，良性单株丙球蛋白血症。 注：观察病情。 血小板黏附试验 原理：血液通过含一定量玻璃珠柱前、后血小板数的差，占血小板的百分比。 参考值：62.5%±8.61% 临床意义:检测血小板体外粘附功能 增高:见于血栓前状态和血栓性疾病. 减低:见于vWD、巨血小板综合症、血小板无力症，MDS等。 血小板聚集试验 原理：在富含血小板血浆中加入诱聚剂使其发生聚集反映，故血浆的浊度减低。 增高：反映血小板聚集功能增强，见于血栓前状态和血栓性疾病。 减低：反映血小板聚集功能减低，见于血小板无力症等。 凝血因子检测 活化部分凝血活酶时间测定（APTT） 原理：在受检血浆中加入APTT试剂和Ca后，观察血浆凝固所需要的时间。是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。 参考值：31-43秒，较正常对照延长10秒以上