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[英语学习]22强心苷

概述 充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF) 也称为慢性心功能不全,是一种多原因多症状的“超负荷心肌病”,作为多种心脏病的终末阶段。 CHF是指在有充分的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织需要的一种病理状态。 病 因 基本病因 心肌负荷过重 心肌病损:心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 诱发因素 临床表现 左心 症状:呼吸困难 右心衰 第一节 心衰的病生及药物分类 功能变化: 收缩性减弱---心输出量减少 心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加 结构变化: 心肌细胞凋亡(缺血、缺氧、能量生成障碍、过度牵张、钙超载) 心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多 心肌肥厚与重构(remodeling) 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机 制,此时心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主,继续发展终至心肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑,克服后负荷阻力,在一定时间内维持正常心排血量(可无心衰症状)。 ②心肌顺应性↓,舒张功能降低, LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。 神经体液的代偿机制 心排血量(CO)↓时,机体神经体液代偿机制包括: 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ (1)作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑,提高心排血量。 (2)周围血管收缩→心脏后负荷↑,心率↑→心肌氧耗量↑。 2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 当CO↓→RAS被激活。 (1)代偿作用: ①心肌收缩↑,周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留,总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 (2)不利一面 RAS激活后,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化,称之为细胞和组织的重构(remodelling)。 RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑; ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化; ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄,同时一氧化氮分泌↓,血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害,可导致心衰的恶化,促进死亡。 - 心肌β1受体下调:保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害 -β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联,Gs量减少/活性降低,心脏对β1受体反应性降低 -G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:受体被磷酸化后再与一抑制蛋白(阻碍素)结合,从而与G蛋白脱偶联并减敏。 心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡 药物分类 强心苷类 地高辛 肾素-血管紧张素系统抑制药 卡托普利、氯沙坦等 利尿药 氢氯噻嗪、呋噻米等 β受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等 其他 扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪 钙通道阻滞药 氨氯地平等 非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等 药物作用 Acting points of the drugs 加强心肌收缩力: 即正性肌力作用药(positive inotropic drugs):强心苷 、非强心苷类的正性肌力作用药(?受体激动药、磷酸二酯酶抑制药) 扩血管及逆转心肌肥厚: 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI) 降低前后负荷: 扩血管药、利尿药 第二节 强心苷类 cardiac glycosides 来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄,毛花洋地黄,黄花夹竹桃等,故又称洋地黄类(digitalis)药物。 常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷丙 (西地兰、cedilanide) 定义:是一类具有强心作用的苷类化合物,由苷元和糖结合而成,临床用于治疗心力衰竭及某些心律失常。 强心苷降低心肌耗氧量 影响心肌耗氧量因素:心肌收缩力、心率、室壁肌张力或心室容积。 CHF→心收缩力↓心输出量↓→交感神经张力增加→外周阻力增高 应用强心苷后→心肌收缩力↑输出量↑→降低交感神经张力→外周阻力↓→心输出量↑ 对于正常人:强心苷可收缩血管,不增加心输出量。 3.对传导组织和心肌电生理影响 表1 强心苷对心肌电生理的影响 自律性 (1)降低窦房结自律性: ↑迷走N活性→↑K+外流→最大舒张电位下移→自律性↓ (2)提高浦氏纤维自律性: 抑制Na+-K+-ATP酶→胞内K+↓→ 最大舒张电位上移→自律性↑ 传导性 抑制房室结传导:↑迷走N活性

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