呼吸机的撤离演示幻灯片.pptVIP

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机器脱机 Smartcare Smartcare:是Drager Evita XL中的智能化的脱机软件 NAVA 详见机械通气模式章节相关内容 Smartcare 其控制流程分为三步: 监测潮气量、呼吸频率和呼气末CO2,不断对压力支持水平进行调节 降低压力支持水平,测试患者是否保持在舒适区域内 以最低的压力支持水平测定病人的耐受力,为最终的脱机作准备 Smartcare使用设置和患者信息 设置: 患者范围:体重15~200kg; 成人和小儿模式下选CPAP/ASB模式 激活窒息通气 体重35kg及其以下患者需关闭ATC 激活呼气末CO2和流量监测 患者信息: 病人体重 人工气道类型 湿化类型、病史:神经异常或COPD NAVA Neural Adjusted Ventilatory Assist 顺应性 包括动态顺应性与静态顺应性,肺顺应性是静态特征P=1/C×△V+RV,测定静态肺顺应性需要了解跨肺压,后者受呼吸肌活动影响,在测定时有诸多不便。因此,常采用动态测定法来了解肺顺应性。 呼吸系统正常顺应性为0.06-0.1/L.cmH2O-1;一般顺应性低于0.025/L.cmH2O-1时 脱机较困难。脱机或拔管后由于胸腔负压降低,回心血量增加,心脏收缩时克服胸腔负压增加等导致心脏收缩负荷增加,心室收缩末期容积增加,肺水增加,顺应性降低 Functional shunt and Anatomic shunting 解剖分流与功能分流 Anatomic shunting 解剖分流 No blood –gas exchange 无气体交换 Applying O2 can’t increase PaO2 吸氧不能改善氧合 Functional shunting 功能分流 blood –gas exchange decrease 气体交换降低 Applying O2 can increase PaO2 吸氧能改善氧合 死腔量与分钟通气量 脱机时,由于可能存在阻力增加,顺应性降低,呼吸频率可能增加,如果分钟通气量相对不变,则分钟死腔通气量增加,呼吸功增加 气管切开封堵后患者死腔通气量将明显上升 心血管系统 前负荷、后负荷: 舒张功能: 心率、心脏收缩力 心律失常 前负荷、后负荷 脱机后胸腔负压增加,回心血量增加,心脏收缩前负荷增加 胸腔负压增加,心脏收缩必须克服更高的胸腔负压 交感活性增加,外周血管阻力增加 这些因素共同作用,使心脏收缩后负荷增加 内源性PEEP存在可以压迫肺血管系统,导致肺动脉高压,右心收缩后负荷增加。 舒张功能 心率增加,心功能不全,缺血性心肌等因素皆可以降低心脏舒张功能 心率、心脏收缩力 脱机导致交感活性增加,心率增加,心脏收缩力增加 以上因素综合作用,导致患者心肌耗氧量明显增加,对存在基础性缺血性心脏病的患者,可以诱发缺血性心脏病甚至心肌梗死的发生 脱机过程中可以发生心功能不全 老年患者特别是晚期糖尿病患者,由于周围性神经炎等因素的影响,发生心肌梗死后往往缺乏相应症状,称之为隐匿性心肌梗死,可能主要表现为心功能不全 是延迟脱机的主要原因。脱机过程中心脏及肺脏的变化相互影响,对脱机更加不利 心律失常 (disarrhythmia) 脱机相关性心律失常 其他脱机措施相关性心律失常 神经肌肉系统 呼吸运动依赖于中枢驱动,神经肌肉完整。任何过程异常皆可影响外呼吸的正常进行 1) 中枢驱动: 2) 周围神经疾病: 3)危重病相关性神经肌肉异常: 重病相关性神经炎,危重病相关性肌炎发生率约50-100%,程度不等,可以通过肌电图,肌肉活检进行诊断,主要由高血糖、多脏器功能不全、激素应用、长期机械通气等引起。通常持续约数星期,逐渐好转,是导致脱机困难的主要因素 Glasgow coma score ?4的稳定脑损伤患者拔管后再插管的几率是 (9%) 心理因素 谵妄:或称之为急性脑功能异常,主要由药物、疼痛、睡眠障碍、缺氧、贫血、感染等因素引起,发生率约22%-88% 焦虑与抑郁:长期进行机械通气的患者容易对呼吸机产生精神依赖,脱机可以直接导致患者焦虑 睡眠障碍可能使脱机中呼吸功增加 脱机中出现的心律失常可能加重焦虑抑郁 代谢与内分泌、电介质异常 低磷血症、低镁血症、低钙血症、低钾血症等可能导致肌肉无力,不利脱机 代谢性碱中毒可能直接抑制中枢驱动 甲状腺功能

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