病理学细胞组织的适应和损伤PPT.pptVIP

1）细胞核的改变： 核浓缩； 核碎裂； 核溶解。 二、细胞死亡 (一)坏死 ： 活体内局部细胞、组织的死亡 1、坏死的基本病变 2）细胞浆的改变： 红染，可形成嗜酸性小体。 3）间质的改变： 基质崩解，胶原纤维肿胀断裂。融合成片状模糊无结构物质 常见实质器官 心、肾、脾 2、坏死的类型 (1) 凝固性坏死 肉眼：较干燥，色灰白、灰黄，质实坏死灶周围常形成暗红色出血带。与周围组织分界清楚。 镜下：早期细胞结构消失，但组织轮廓尚存 干酪样坏死 (2) 液化性坏死 凡组织坏死后发生溶解液化称液化性坏死 肉眼：灰白或灰黄 色软化灶 类型： （1）脑软化 （2）胰腺坏死 （3）脓液 （4）阿米巴脓肿 镜下： 软化灶内为坏死组织，细胞碎片，结构疏松，透光性强。 4 、纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死，在病变部位早期，结缔组织基质内的粘多糖增多，随后胶原纤维肿胀、崩解、断裂为碎片，失去原有组织结构而变为细丝状、小条状、小块状或颗粒状无结构物质。 病变特点： 坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。 (3) 坏疽 指组织坏死伴腐败菌感染。 镜下：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。 部位：四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。 1）干性坏疽 肉眼： 坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线 全身中毒症状轻 部位： 多见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、肺、子宫等 2）湿性坏疽 肉眼： 坏死组织明显肿胀，暗绿或污黑色，腐烂与正常组织无明显分界线 全身中毒症状明显 3）气性坏疽 肉眼： 坏死组织切面呈蜂窝状，按之有捻发音。在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染。常见于各种开放性伤口 三种坏疽比较 类型 病变部位 原 因 条 件 形 态 改 变 中 毒 干性坏疽 四肢末端 Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅 干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚 湿性坏疽 内脏(肠、肺，子宫)四肢 Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重 软而湿、兰绿(黑)色,恶臭,分界不清 毒血症 气性坏疽 深达肌肉的创伤 厌氧菌感染 湿性坏疽一种,蜂窝状,污秽暗棕色,有捻发感 发展迅速后果严重 坏死的结局： (1) 溶解吸收 (2) 分离排出 (3) 机化（概念） (4) 包裹、钙化 器官先天地、部分性和完全性未发育所致的体积小，分别称为发育不全和未发育，并非萎缩。 恶 病 质 （1）营养不良性萎缩（全身） 老年人脑动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩 （1）营养不良性萎缩（局部） （2）压迫性萎缩 ：肾盂积水 (3) 失用性萎缩 ： 久病卧床或骨折后肢体长期固定时的肌肉萎缩和骨质疏松。 （4）去神经性萎缩 ：小儿麻痹症 （二）病理变化 肉眼：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。 镜下：细胞体积变小或数量变少，间质纤维组织增生，故质韧,萎细胞仍保持原状，但胞浆内浓染，核也浓缩深染。 结局：轻度萎缩是可恢复的，严重萎缩细胞消失。萎缩的器官功能下降。 肥 大 概念：细胞、组织和器官体积增大。 ⑴ 机理: 细胞器↑→蛋白合成酶↑→蛋白合成↑↑ ⑵ 类型: ① 生理性肥大: ② 病理性肥大: ⑶ 后果: ① 功能增强;② 代偿失调 → 严重后果，如 : 心力衰竭 高血压左室向心性肥大 正常心肌纤维 心肌纤维肥大 镜下： 三、增 生 概念：组织或器官的实质细胞数量增多。 增生常导致组织器官的体积增大 四、化 生 定义：化生指一种分化成熟的组织细胞因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。 特 点： ① 只见于能再生的组织，最常见于上皮和结缔组织 ② 化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化 ③ 只能在同类组织范围内出现 1、 上皮组织化生 ① 鳞状上皮化生：柱状纤毛上皮→鳞状上皮 ② 肠上皮化生：胃粘膜上皮→肠型粘膜上皮 2、间叶组织化生→骨、软骨、脂肪 意 义: ① 增强抵抗力，起保护作用② 失去原有功能 ? 第二节 细胞和组织的损伤 一、原因 二、细胞组织损伤时的形态学变化 一、损伤的原因 定义：指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。 变性多是可复性的，常伴有功能下降 一、变 性 病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失调 （一）细胞水肿(水样变性) 肉