17 疟疾PPT.ppt

疟 疾 malaria  课堂目标及学习要点 一、课堂目标： 1 说出生活史和流行病学特点 2 阐述的发病机制，描述其临床表现 3 说出的诊治要点及护理措施 4 概括预防措施 二、学习重点： 疟原虫的生活史、典型发作表现、护理措施。 三、学习难点： 疟原虫的生活史、发病机制 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫而引起的寄生虫病，寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。人是中间宿主，蚊是终末宿主。临床表现以寒战、高热、大汗为特点。 Alphonse Laveran（1845－1922）: 法国生理学家和细菌学家，ascertained the protozoan cause of malaria in 1880, and received the Nobel Prize in 1907. Ronald Ross: （1857－1932） 　英国热带病学家， Described the infection of anopheline mosquitoes fed on parasitaemic birds in 1897---- be confirmed in humans in 1899, and received the Nobel Prize in 1902. 不同形态的红内期 疟原虫（2） 病原学 疟原虫的生活史 4种疟原虫的生活史基本相同，分两个阶段： 1 无性增殖阶段—人体内的发育期 2 有性增殖阶段—蚊体内的发育期 疟原虫的 生活史 模式图 可恶的蚊虫 疟原虫的生活史 1．疟原虫在人体内的发育—无性增殖 疟原虫在人体内发育分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞的红细胞内期。 （1）肝细胞内的发育（红细胞外期）： （蚊虫叮咬）疟原虫子孢子→人体血液循环→肝细胞裂殖体→裂殖子→﹡ ﹡①部分被吞噬细胞吞噬杀灭；②部分侵入红细胞进入 （两个基因型：速发、迟发） （2）红细胞内期的发育： 裂殖子→红细胞→内环状体、滋养体→成熟的裂殖体（胀破红细胞）→裂殖子→﹡ 间日疟和卵形疟在红细胞内期的发育周期为48h、恶性疟为36～48h 、三日疟为72h。 ﹡①一部分裂殖子被吞噬细胞吞噬而消失。 ②而另一部分裂殖子再侵入正常红细胞内重复上述裂体增殖过程，经过3～5次红细胞内增殖后逐渐发育成为雌或雄配子体。 2 疟原虫在蚊体内的发育—有性增殖 （雌性按蚊叮咬）雌、雄配子体→蚊胃内 →雌、雄配子→合子→动合子→胃壁外弹力纤维膜下→囊合子（含上万个子孢子）→囊破裂→子孢子→唾液腺 叮咬→子孢子→人体。 大配子体（1500倍） 一、传染源：疟疾患者及带疟原虫者。 二、传播途径：传播媒介为按蚊， 叮咬皮肤为主要途径。 三、人群易感性：普遍易感。 四、流行特征：地区热带、亚热带，季节 夏秋季多见。 【流行病学】 海啸灾区可能发生疟疾 将致10万人死亡 1.发作：当裂殖体成熟后胀破被寄生的红细胞后，裂殖子、疟色素及代谢产物一起进入血 液，作用于体温调节中枢引起疟疾的典型发作，发作周期跟疟原虫红细胞内发育周期完全一致。 2.贫血：反复多次发作后，可因大量红细胞破坏而出现贫血，贫血的程度与疟原虫种类、感染程度、被侵犯红细胞类型有关。 恶性疟原虫在RBC中大量繁殖，直接引起微血管堵塞引起脑型疟疾的发作。 【发病机制】 病理 1 病理变化主要由单核-吞噬细胞系统增生所致。表现为肝脾大，Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。 2 脑型疟疾为脑组织充血、水肿，环形出血灶、局灶性脱鞘，白质内有弥漫性小出血点等。 潜伏期 间日疟及卵形疟13～15d， 三日疟24～30d 恶性疟7～12d 典型症状：突发寒战、高热、大汗 【临床表现】 （一）流行病史：疟疾流行区及有无输血史。 （二）临床表现：间歇性寒战、高热、大量出汗，可见贫血、脾肿大，脑型疟有神志不清、抽搐、昏迷、大量RBC溶解破坏，急性血管内溶血症状，溶血尿毒综合征。 （三）实验室检查：确诊依赖于厚或薄血涂片，直接镜检疟原虫，骨髓高于外周血。 【诊断】 一、败