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15第二章细胞组织的适应、损伤与修复PPT
坏死细胞的蛋白质凝固,轮廓保持 常见脏器:心、脾、肾。 眼观:灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体。 1、凝固性坏死 镜下: 细胞坏死,组织结构消失,轮廓仍保存一段时间。 正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶,但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。 干 酪样坏死 (caseous necrosis) 定义:结核病时,因坏死灶内含脂质多而呈黄色,质细腻,似干酪,故称干酪样坏死。 肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死 眼观:淡黄色、 半凝固、 松软似奶酪 镜观: 坏死区组织结构彻底崩解,组织轮廓完全消失。 肺结核干酪样坏死 (2)、液化性坏死 是坏死组织因酶性分解而变为液态。 常见于含蛋白质少和脂质多的脑和 脊髓,此时特称为软化。 脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多,蛋白质少,坏死时易溶解液化成软化灶。 心肌脂肪浸润:心肌间质大量脂肪细胞浸润 肾脂肪变 近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡 3.玻璃样变(hyalinization) 概念: 或称透明变,指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,HE染色呈红染均质状。 病变HE着色相同,但其发病机制和化学成分各异。 类型:(1)细胞内玻璃样变 (2)纤维结缔组织玻璃样变 (3)细动脉壁玻璃样变 (1)细胞内玻璃样变 ?肾小管上皮细胞内园形红染小体:蛋白尿→上皮吞饮。 ?浆细胞胞浆中的Rusell小体:蓄积的免疫球蛋白。 ?酒精中毒→肝细胞胞浆中不规则红染小滴(密集的中间丝):Mallory小体。 * * 3、细胞内玻璃样变: 浆细胞--粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白(Rusell小体) 酒精中毒→肝细胞胞浆中不规则红染小滴(密集的中间丝):Mallory小体。 (2)纤维结缔组织玻璃样变 见于生理性和病理性结缔组织增生,如:瘢痕组织。 ①镜下:结缔组织内失去纤维性结构,呈片状、梁状的均质红染结构。 ②肉眼:灰白半透明状,质地坚韧,无弹性。 ③机制:胶原纤维交联、变性、融合。 3、动脉壁玻璃样变性 见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 ①管壁变厚、硬、腔窄,甚至闭塞。 ②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。 粘液样变性 粘液样变性(mucoid degeneration):是指组织间质内出现类粘液的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松,充以淡兰色的胶状液体。 肝淀粉样变 (四) 病理性色素沉积 内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。 1.含铁血黄素沉积 2.胆红素沉积 4.黑色素沉积 1.含铁血黄素沉积 RBC或Hb被巨噬细胞消化后,所产生的铁蛋白微粒集结体,呈金黄或棕黄。 全身性:溶血性贫血→肝、脾、淋巴结等; 局部性:左心衰肺淤血时,红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞, 随痰排出,即心衰细胞。 2.胆红素沉积 生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素,呈黄色或黄褐色折光小颗粒。 全身性:血中胆红素增高→黄疸。 局部性:脑:新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。 4.黑色素沉积 黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下,氧化聚合而形成深褐色的颗粒。 (五) 病理性钙化 概念:骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积:磷酸钙,碳酸钙。 钙化:蓝色颗粒和团块状。 全身性(转移性钙化) 局部性(营养不良性钙化) 二、细胞死亡(cell death) 又称不可复性损伤 概念:细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。 两种方式 坏死(病理性) 凋亡(生理性或病理性) * * (一)细胞坏死 坏死是活体的局部组织、细胞的死亡。 细胞的质膜崩解,结构自溶(坏死细胞 被自身的溶酶体酶消化)并引发急性炎症反 应。 (一)、坏死 原因和发生机制:局部缺血 生物因素 理化因素 神经损伤 病理变化: 1.细胞核: 细胞死亡的重要标志 a.?核固缩 —— 核膜皱缩,染色质凝聚 b.?核碎裂 —— 核呈碎片状 c.?核溶解 —— 染色质解聚 * * 2)镜下观:
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