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心肺复苏的标准适应症禁忌症
发病原因心搏骤停的原因可分为[2]??心源性心搏骤停和非心源性心搏骤停疾病分类心搏骤停时,心脏虽然丧失了有效泵血功能,但并非心电和心脏活动完全停止,根据心电图特征及心脏活动情况心搏骤停可分为以下3种类型[3]??:1、心室颤动:心室肌发生快速而极不规则、不协调的连续颤动。心电图表现为QRS波群消失,代之以不规则的连续的室颤波,频率为200-500次/分,这种心搏骤停是最常见的类型,约占80%(图2)。心室颤动如能立刻给予电除颤,则复苏成功率较高。2、心室静止:心室肌完全丧失了收缩活动,呈静止状态。心电图表现呈一直线或仅有心房波,多在心搏骤停一段时间后(如3~5min)出现。3、心电-机械分离:此种情况也就是缓慢而无效的心室自主节律。心室肌可断续出现缓慢而极微弱的不完整的收缩。心电图表现为间断出现并逐步增宽的QRS波群,频率多为20-30次/分以下。由于心脏无有效泵血功能,听诊无心音,周围动脉也触及不到搏动。此型多为严重心肌损伤的后果,最后以心室静止告终,复苏较困难。心搏骤停的以上3种心电图类型及其心脏活动情况虽各有特点,但心脏丧失有效泵血功能导致循环骤停是共同的结果。全身组织急性缺血、缺氧时,机体交感肾上腺系统活动增强,释放大量儿茶酚胺及相关激素,使外周血管收缩,以保证脑心等重要器官供血;缺氧又导致无氧代谢和乳酸增多,引起代谢性酸中毒。急性缺氧对器官的损害,以大脑最为严重,随着脑血流量的急骤下降,脑神经元三磷酸腺苷(ATP)含量迅速降低,细胞不能保持膜内外离子梯度,加上乳酸盐积聚,细胞水肿和酸中毒,进而细胞代谢停止,细胞变性及溶酶体酶释放而导致脑等组织细胞的不可逆损害。缺氧对心脏的影响可由于儿茶酚胺增多和酸中毒使希氏束及浦氏系统自律性增高,室颤阈降低;严重缺氧导致心肌超微结构受损而发生不可逆损伤。持久缺血缺氧可引起急性肾小管坏死、肝小叶中心性坏死等脏器损伤和功能障碍或衰竭等并发症。室颤室颤临床表现绝大多数病人无先兆症状,常突然发病。少数病人在发病前数分钟至数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失,心音及大动脉搏动消失。一般心脏停搏3~5秒 ,病人有头晕和黑朦;停搏5~10秒由于脑部缺氧而引起晕阙,即意识丧失;停搏10~15秒可发生阿-斯综合征,伴有全身性抽搐及大小便失禁等;停搏20~30秒呼吸断续或停止,同时伴有面色苍白或紫绀;停搏60秒出现瞳孔散大;如停搏超过4~5分钟,往往因中枢神经系统缺氧过久而造成严重的不可逆损害。辅助检查以心电图最为重要,心搏骤停4分钟内部分病人可表现为心室颤动,4分钟后则多为心室静止。心搏骤停的识别一般并不困难,最可靠且出现较早的临床征象是意识突然丧失和大动脉搏动消失,一般轻拍病人肩膀并大声呼喊以判断意识是否存在,以食指和中指触摸颈动脉以感觉有无搏动,如果二者均不存在,就可做出心搏骤停的诊断,并应该立即实施初步急救和复苏。如在心搏骤停5min内争分夺秒给予有效的心肺复苏,病人有可能获得复苏成功且不留下脑和其他重要器官组织损害的后遗症;但若延迟至5min以上,则复苏成功率极低,即使心肺复苏成功,亦难免造成病人中枢神经系统不可逆性的损害。因此在现场识别和急救时,应分秒必争并充分认识到时间的宝贵性,注意不应要求所有临床表现都具备齐全才肯定诊断,不要等待听心音、测血压和心电图检查而延误识别和抢救时机。心肺复苏成功的标准非专业急救者应持续CPR直至获得AED和被EMS人员接替,或患者开始有活动,不应为了检查循环或检查反应有无恢复而随意中止CPR。对于医务人员应遵循下述心肺复苏有效指标和终止抢救的标准。心肺复苏有效指标(1)颈动脉搏动:按压有效时,每按压一次可触摸到颈动脉一次搏动,若中止按压搏动亦消失,则应继续进行胸外按压,如果停止按压后脉搏仍然存在,说明病人心搏已恢复。(2)面色(口唇):复苏有效时,面色由紫绀转为红润,若变为灰白,则说明复苏无效。(3)其他:复苏有效时,可出现自主呼吸,或瞳孔由大变小并有对光反射,甚至有眼球活动及四肢抽动。终止抢救的标准现场CPR应坚持不间断地进行,不可轻易作出停止复苏的决定,如符合下列条件者,现场抢救人员方可考虑终止复苏:(1)患者呼吸和循环已有效恢复。(2)无心搏和自主呼吸,CPR在常温下持续30min以上,EMS人员到场确定患者已死亡。(3)有EMS人员接手承担复苏或其他人员接替抢救。适应症:因各种原因所造成的呼吸、循环骤停(包括心搏骤停、心室纤颤及心搏极弱)禁忌症(1)首先应注意观察患者瞳孔的反应,这是显示患者病状的最好标志:瞳孔见亮即收缩,表明血液中有足够的含氧量,而且可以流入脑部;瞳孔见亮时毫无反应,仍然散大,表明脑部严重受损;瞳孔虽然散大,但在见亮时有反应,表明按压心脏有效。但应注意,在使用药物之后,瞳孔的反应可能会反
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