肥胖成因及防治减肥方法.pptVIP

肥胖Obesity 第一部分前 言 肥胖发病率 欧洲： 1982~1986 男性15%，女性22% 美国： 1988~1994 男性20%，女性25% 1999 儿童10% 第二部分什么是肥胖？如何诊断？ E摄入：蛋白质、脂肪、糖 E消耗：基础代谢、食物特殊动力效应、体力活动 E储存= E摄入- E消耗 一、肥胖的定义 因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常的病症。 单纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simple obesity）。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。 三、肥胖的诊断指标 1. 肥胖程度 标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性) 2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2) 第三部分肥胖是如何发生的？ 一、遗传因素 依据一： 人群： 10~19岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80% 3. 遗传与热量消耗 （1）基础代谢 （2）食物特殊动力效应 （3）体力劳动和体育活动 二、环境因素 （一） 饮食因素 1.多吃与肥胖 2 . 饮食结构 3. 饮食习惯 （二） 运动不足 （三）社会因素与肥胖 1. 生活方式 （四）心理因素与肥胖 （五） 吸烟 第四部分 肥胖的危害？ 一、肥胖与2型糖尿病 （一）流行病学调查结果 即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。 (二) 机制 二、肥胖与高血压 （一）流行病学调查结果 (二)机制 三、肥胖与心血管疾病 (一)流行病学调查结果 （二）机制 四、睡眠呼吸暂停综合征 （一）流行病学调查结果 （二）机制 第五部分 肥胖的治疗 一、非药物治疗 第六部分肥胖的研究热点之一苗条素 1994年：成功克隆出了小鼠和人的肥胖基因，并且鉴定了它们所表达的蛋白，即leptin（苗条素、瘦素）。 （一）肥胖基因Obese gene 小鼠的ob基因位于第6号染色体，人类Ob基因位于染色体7q31位点。人和小鼠ob基因编码序列同源性高达84％。 ob基因结构或序列的改变可以导致肥胖的发生。 (二) 苗条素leptin 由脂肪细胞合成分泌 由146个氨基酸组成 分泌后进入血液 苗条素合成的多少取决于脂肪细胞数量的多少和脂肪细胞体积的大小 (三) 苗条素受体leptin receptor 短型受体和长型受体两类 短型受体广泛分布于许多组织中，尤以脉络丛和软脑膜处分布密集。在介导苗条素从血液进入脑内起到重要作用 长型受体是最主要的功能受体，主要分布于下丘脑。苗条素与其受体结合后，通过受体后信号转导过程发挥生物学效应 (四) 苗条素的生物学效应 抗肥胖作用 (1) 作用于下丘脑的摄食中枢，抑制食欲，减少进食量，从而减轻体重。 (2) 高水平苗条素增加脂肪分解来消耗脂肪。 对生殖系统的作用 对胎儿的生长发育的作用 对造血系统的作用 (五) 苗条素抵抗leptin resistance (1) 三餐分配不合理 (2) 吃饭速度过快 (3) 吃零食太多 (4) 边吃饭边看电视 肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35% 每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。 2.经济地位和教育水平 3.广告宣传与肥胖 （六）饮 酒 肥胖的主要并发症 BMI大于35 BMI小于21 女性升高93倍 男性升高42倍 BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子 脂肪降解加强 游离脂肪酸(FFAs)↑↑ 肝、肌肉FFAs氧化↑ 肝脏、肌肉对糖的利用↓ 血糖↑ 胰岛素受体数量↓、敏感性↓ 胰岛素抵抗 脂质毒性作用 国外研究： 20~30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍，是低体重组的3倍； 40~60岁，超重者的血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。 我国研究： 北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。 高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑ 1.交感神经活性增强 胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑