高血压病的发病机制及中西药治疗PPT.pptxVIP

高血压病的发病机制及中西药治疗 目录页 高血压 高血压 高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 主要特征：收缩压(SBP) ≥140mmHg 舒张压(DBP)≥90mmHg 原发性高血压: 绝大多数(95%)，病因不明 继发性高血压: 约5％，血压升高是某些疾病的一种表现 高血压 流行病学调查 患病率(%) 高血压 高血压的诊断和分级 判断 SBP(mmHg) DBP(mmHg) 靶器官损害 理想水平 120 80 - 正常高压 120-139 80-89 - 高血压Ⅰ级（轻度） 140-159 90-99 尚无器官损伤 高血压Ⅱ级（中度） 160-179 100-109 已有器官损伤，但功能尚可代偿 高血压Ⅲ级（中度） ≥180 ≥110 损伤的器官功能失代偿 单纯收缩期高血压 ≥140 90 - 高血压并发症 高血压危险因素 遗传因素 性别与年龄 避孕药 饮食 地区差异 肥胖 精神和环境因素 发病机制 发病机制 1、交感神经活性亢进 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚胺 浓度升高 小动脉阻力 增加 高血压 各种病因 发病机制 2、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 肾素 血管紧张素Ⅱ ACE AT1 小动脉收缩 醛固酮分泌 激活交感神经 高血压 心、血管重构 发病机制 3、肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 发病机制 4、细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低 细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 发病机制 5、胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压 中西药治疗 西药治疗 西医抗高血压药物的分类 （一）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.ACEI：卡托普利 2.AT1受体阻断药：氯沙坦 （二）钙通道阻滞药：硝苯地平等 （三）影响血容量的抗高血压药：利尿药 西药治疗 （四）交感神经抑制药 1.中枢性降压药：可乐定等 2.神经节阻断药：美加明等 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平等 4.肾上腺素受体阻断药： α受体阻断药：哌唑嗪 β受体阻断药：普萘洛尔 α、β受体阻断药：拉贝洛尔 （五）血管扩张药 1.直接舒张血管平滑肌：肼屈嗪、硝普钠 2.钾通道开放药：米诺地尔 西药治疗 一、肾素—血管紧张素系统抑制药 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 一、肾素—血管紧张素系统（RAS）抑制药 RASI 药理作用 1.降压作用：不引起反射性心率加快，不出现水钠储留，作用维持时间长 2.对血流动力学的影响：扩张血管，降低外周阻力，增加心脑肾血流量 3.抑制和逆转心血管重构：降低心脏前后负荷，抑制心肌及血管平滑肌细胞增生 4.保护血管内皮细胞：减少氧自由基产生及抑制缓激肽降解，恢复依赖内皮的血管扩张功能（NO/PGI2） 5.保护肾脏：减低肾小球毛细血管压力及肾小球对蛋白质的通透性，减轻肾小球损害及硬化 6.抗动脉粥样硬化：降低LDL的氧化及巨噬细胞吞噬，抑制血管平滑肌的增生与迁移 RASI 作用机制 1.抑制循环及局部组织中的ACE 2.减少缓激肽的降解,舒张血管 3.抑制交感神经递质的释放 4.自由基清除，减少NO的降解， 保护心肌缺血再灌注损伤 卡托普利 1.高血压 2.急性心肌梗死及预防心脑血管意外 糖尿病肾病 3.慢性心功能衰竭 RASI 临床应用 RASI 不良反应 首剂低血压（卡托普利） 干咳（缓激肽、前列腺素在肺蓄积） 急性肾衰（双侧肾动脉阻塞或硬化患者，减少AngII生成，使肾小球滤 过过率下降） 血管神经性水肿（咽喉、唇、口腔） 高血钾、低血糖（减少AngII生成，使醛固酮排钾减少，增强对胰岛素的的敏感性） 含-SH结构的特有反应：皮疹、瘙痒、味觉缺乏等 RASI 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI） 代表药物： 卡托