第21章 离子通道概论及钙通道阻滞药(09级本科10.22).ppt

2.自律性增高 4期自动除极速率（↑） 最大舒张电位（上移） 阈电位（下移） APD（缩短） 促进K+外流、阻止Na+（Ca2+）内流可降低自律性； 阻止K+外流、促进Na+（Ca2+）内流可提高自律性。 3.后除极和触发活动 后除极：动作电位中继0相除极后发生的除极。 特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波动。 早后除极（EAD）：发生在2相或3相中；主要由Ca2+内流增多所引起，APD过度延长时容易发生。 迟后除极（DAD）：发生在4相中；主要是细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致。当细胞内Ca2+升高时，泵出1个Ca2+ ，泵入3个Na+ ，表现为内向电流，引起膜除极；当达到Na+通道激活电位时，引起动作电位。 3.后除极和触发活动 A B A 早后除极的膜电位变化； B 早后除极引起的触发活动 A 迟后除极的膜电位变化 A B B 迟后除极引起的触发活动 一、抗心律失常药的基本作用机制 第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类 降低自律性 减少后除极和触发活动 消除折返激动 1.减慢4相自动除极速率 2.增加最大舒张电位（下移） 3.上移阈电位 4.延长APD 1.减少早后除极（抑制Ca2+内流） （缩短APD:加速复极） 2.减少迟后除极（抑制Ca2+、Na+内流） 如何消除折返激动？ 根据折返激动形成的条件，消除的方法： 改变传导性（膜反应性） 延长有效不应期 邻近细胞ERP趋向均一 普肯耶细胞 A B 心室肌 变单向为双向传导阻滞 普肯耶细胞 A B 心室肌 消除单向传导阻滞 消除折返激动——改变传导性 利多卡因 苯妥英钠 奎尼丁 （三）临床应用 1. 心绞痛 2. 高血压 3. 心律失常 4. 肥厚性心肌病：抑制心肌细胞钙超载 5. 脑动脉痉挛和脑卒中：尼莫地平脂溶性高，易通过血脑屏障，扩张脑血管 6. 外周血管痉挛性疾病：雷诺氏综合征等 （四）不良反应 1. 扩张血管过度： 颜面潮红、头痛、恶心、眩晕等 体位性低血压； 硝苯地平：扩血管—反射性心率↑—诱发心绞痛 2. 心脏抑制： 维拉帕米: 房室传导阻滞、心动过缓 负性肌力—加重心衰 1. 心律失常的发生机制？ 2. 抗心律失常药的作用机制？ 3. 抗心律失常药分类及各类代表药物？ 4. 常用抗心律失常药的药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应？ 第22章 抗心律失常药掌握要点 第22章 抗心律失常药Anti-Arrhythmic Drugs 课程内容 心脏的电生理学基础 心律失常的发生机制 抗心律失常药的作用机制和分类 常用抗心律失常药（药理作用、临床应用及主要不良反应） Cardiac electrical activity and ECG 固有心肌细胞 特殊传导系统： 窦房结 房室结 房室束 左、右束支 普肯耶细胞 心律失常：指心动频率和节律的异常。 1.缓慢型（60次/分）： 房室传导阻滞、窦性心动过缓等 2.快速型（100次/分）： 早搏（期前收缩）、心动过速、扑动、颤动等 心律失常的分类 阿托品 异丙肾上腺素 Anti-Arrhythmic Drugs 心肌动作电位与心电图 心肌细胞膜电位 快、慢反应细胞（电活动） 自律性 膜反应性与传导性 动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP） 第一节 心脏的电生理学基础 1.静息电位（resting potential，RP） 内负外正的极化状态。 - 90mv 2.动作电位（action potential，AP） 心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程。 0相（快速除极） —— Na+内流 1相（快速复极初期）—— K+短暂外流 2相（平台期） —— Ca2+和Na+（少量）内流 K+外流 3相（快速复极末期）—— K+外流 4相——非自律细胞：静息电位 ——自律细胞：自动除极 心肌细胞膜电位 －90mv －60mv 0 1 2 3 4 Na+ Ca2+ K+ K+ ERP ARD 正常心肌电生理 20mv 0mv -70mv -90mv 0相 Na+内流 1相 K+外流 2相 K+外流,Ca2+和Na+内流 3相 K+外流 4相 心室肌细胞的动作电位 Ca2+