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黄园元:中暑冻伤淹溺
中暑 、冻伤、淹溺 中 暑 西安持续高温2人中暑死亡 重庆高温发生火灾,官兵救火中暑 运动员中暑 中暑是在高温和湿度较大的环境中发生的一系列热损伤疾病,是以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现不同,通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。 对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高(32℃)、湿度较大(60%)环境中,长时间工作或强体力劳动,又无充分防暑降温措施时,缺乏对高温环境适应能力者,极易发生中暑。 此外,在室温较高、通风不良的环境中,年老体弱、肥胖者也易发生中暑。 1.环境温度过高:人体可获取热量 2.产热增加:如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症 3.散热障碍:如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等 4.汗腺功能障碍:见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等 人体作为一个恒温机体,主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热,以维持正常体温的相对恒定。 体 温 调 节 体温调节 皮肤的血流变更在散热调节中的作用原理 关于调节体温相对稳定的学说 调定点学说:丘脑的视前区—下丘脑前部中的中枢温度敏感神经元在调节体温衡定中起调定点作用,这些神经元感受温度的阈值为37℃。这个阈值称为体温稳定的调定点。 当温度超过37℃时热敏神经元活动增强,使散热增加,产热减少,结果温度降至正常。 中暑时,由于机体产热大于散热或散热受阻,则体内就有大量的热蓄积,引起组织、器官功能的损害。 1.中枢神经系统:高温可致脑细胞死亡,继发 脑水肿、颅内压增高,以致昏迷。 2.心血管系统:高热能引起心肌缺血、坏死, 促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。 3.呼吸系统:肺血管内皮损伤会发生呼吸衰竭。 1.热痉挛 在高温环境下进行剧烈运动,大量出汗丧失钠盐后出现肌肉痛性痉挛,持续3min后缓解。常在活动停止后发生,主要累及骨骼肌,可无明显体温升高。 2.热衰竭 常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者,在严重热应激情况下,由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐,可有心率增快、低血压等脱水征,体温可轻度升高,无明显中枢神经系统损害表现。 热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程,如不治疗可发展成为热射病。 (2)非劳力性:多见于居住拥挤、高温和通风不良的老年居民,主要是体温调节功能障碍引起散热减少所致。患者感觉烦热难受,体温可超过41℃,皮肤潮红但干燥无汗,头晕虚弱,继而意识模糊、昏迷,严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿,常于发病后24小时内死亡。 中暑的急救程序 一、降温治疗 1.体外降温:迅速将患者移往荫凉通风之处,放低头部,脱去衣服,冰水擦浴或全身浸入27~30℃水中传导散热降温, 同时强力按摩四肢,以防止毛细血管血流滞积,并促使散热加速。对循环虚脱者可采用蒸发散热降温,如用15℃冷水反复擦湿皮肤或同时应用电风扇、空调等。有条件的可用降温毯和冰帽降温。 2.体内降温:体外降温无效者,用冰盐水进行胃或直肠灌洗,也可用20℃或9℃无菌生理盐水进行血液透析或腹膜透析,或将自体血液体外冷却后回输体内降温。 3.药物降温:药物降温无效。病人出现寒战时应用氯丙嗪能避免寒战,抑制机体产热。 二、对症治疗 1.昏迷:保持呼吸道通畅,给予吸氧。脑水肿和颅内压增高者可予甘露醇脱水。有抽搐者可予安定静脉注射。 2.心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒:应给予对症治疗,心衰者可予快速洋地黄制剂。 3.低血压:应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量,提高血压,并可用升压药纠正休克。 4.肾功能衰竭:可行血液透析或腹膜透析。 5.纠正水电解质紊乱,维持酸碱平衡。 中暑的病死率介于20%~70%,50岁以上患者可高达80%。体温升高的程度及持续时间与病死率直接相关。影响预后的因素主要与神经系统、肝、肾和肌肉损伤程度及血乳酸浓度有关。昏迷超过6~8小时或出现弥散性血管内凝血者预后不良。 体温恢复正常后,神经功能通常也很快恢复,但有些患者也可遗留有轻度神经功能紊乱。轻或中度肝、肾衰竭病例可完全恢复。 冻 伤 冻僵又称意外低温(accidental hypothermia),是寒冷环境引起体温过低而发生的以神经系统和心血管损害为主的严重的全身性疾病。局部冻伤不在本节讨论范围。 寒冷使心排出量和耗氧量增加,在5℃的环境中,起耗氧量增加3倍,心排出量增加95%。 寒冷影响人的意识、思维活动、对外界的反应性和工作效力。
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