胆汁返流性胃炎的探讨.docVIP

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胆汁返流性胃炎的探讨

精品论文 参考文献 胆汁返流性胃炎的探讨 张跃   辽东学院北校区校医院,辽宁丹东118003   【病因】幽门螺杆菌感染、自身免疫机制和遗传因素及胆汁反流,被认为是引起慢性胃炎的三大主因,但近来对胆汁反流引起的胃炎也受到人们日益重视。确切地说,胆汁反流就是十二指肠液反流,越过幽门反流入胃窦部。正常情况下,在消化过程中有时也会有少量十二指肠液反流入胃,因反流时间短暂,反流量小,不至于损害胃黏膜的正常屏障功能,属于“生理性反流”。但如果由于幽门括约肌功能不全,致使十二指肠液经常地、大量地反流入胃,黏膜正常的屏障被破坏,逐渐引起炎症、糜烂、出血和细胞反应性变化等黏膜损害,称为“胆汁反流性胃炎”。   胆汁反流性胃炎有原发与继发两类,对继发性的认识已很久,胃大部切除并发症之一即可引起反流性胃炎。其他会引起继发性胆汁反流???胃炎的疾病,如肝硬化(尤其在发生门脉高压时)、胆道疾患(慢性胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后)以及糖尿病等。一般所说的胆汁反流性胃炎系原发性,源于原发性幽门功能障碍(幽门括约肌松弛或开放时间延长),相关的致病因素还在深入研究中。已知胃肠激素分泌失调是重要致病机制之一,实验证明当胃泌素(由胃窦分泌)分泌过多,而胰泌素及胆囊收缩素(两者皆由十二指肠分泌)分泌相对或绝对减少时,幽门括约肌张力即降低,使十二指肠液可自由地反流入胃。一些生活因素与不良生活习惯,如过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活无规律,尤其是夜生活过频与时间过长等,均可引起上述胃肠激素分泌失调,从而导致幽门功能障碍,发生胆汁反流。   【发病机制】   本病发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件,如在胃切除或胃肠吻合术后,胆汁可直接返流入胃;某些病人并无手术史,十二指肠内容物可通过关闭不全的幽门返流入胃,引起返流性胃炎。胆囊切除后,储存胆汁的功能丧失,胆汁持续流入十二指肠,如通过关闭不全的幽门而返流入胃,同样可以引起返流性胃炎。 单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害,但可通过其刺激胃酸分泌的作用,胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力,破坏溶酶体膜,溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用,H+逆向弥散增加,进入粘膜和粘膜下层,可刺激肥大细胞而释放组胺,后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶,最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。胆汁与胰液混合后,胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂,如返流入胃,也可造成胃粘膜屏障的损害。   【诊断】   主要以临床症状及内镜所见,病检为主。有报告返流性胃炎的胃粘膜有较独特的病理改变,在胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张、平滑肌纤维增生和炎症细胞缺乏等5种病理变中,如3种以上异常者,结合HP阴性,可初步诊断为返流性胃炎。综合有关文献,认为下列可供参考:(1)上腹部不适、疼痛、进食及抗酸药物有时难以缓解。(2)常有胆汁性呕吐,吐后症状缓解不明显。(3)内镜下见有大量胆汁附着于胃壁,粘液呈黄色或见到含有胆汁的十二指肠液从幽门返流入胃。(5)胃粘膜活检呈炎症改变,有大量炎症细胞浸润,壁细胞减少。   (一)内窥镜检查 可直接看到胆汁返流,胃粘膜充血、水肿、或呈糜烂。可见到较典型的胃粘膜呈点片充血、水肿、病变以胃窦部较明显,呈现逆向扩散,全部病人均见有不同程度胆汁及十二指肠液返流现象。胃粘膜被胆汁染黄,粘液糊中有胆汁潴留,或有规律地黄色泡沫样液体从幽门孔涌入胃腔活组织检查提示胃炎。胆汁返流虽是胃切除术后常见的情况,如胃镜检查显示萎缩性胃炎,胆汁返流性胃炎可以确诊。   (二)胃吸出物测定 插胃管后,抽吸空腹和餐后胃液,测定其中胆酸含量,如空腹基础胃酸分泌量(BAO)<3.5mmol/h,胆酸超过30mu;g/ml, 则可确诊胆汁返流性胃炎。   (三)同位素测定 静脉注射2mCi99mTc-丁亚胺双醋酸,每隔5分钟观察肝及胆道共1小时。1小时病人员饮100ml水,内含0.3mCi99mTc,以准确测定胃的位置。随后在2小时内,每15分钟检查肝、胆囊及胃区,决定肠胃返流指数。正常值为8.6plusmn;6.0;有返流性胃炎者增至86.3plusmn;7.1。也可用99mTc标记的溶液注入十二指肠或空肠上段,然后描记胃内同位素的含量,用以了解肠胃返流的程度。   【治疗】   (一)削弱胆酸对胃黏膜的攻击力。目前多用铝碳酸镁(达喜、泰尔赛克),可持续结合胃内胆酸,阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤,又可中和胃酸。硫糖铝也可与胆酸及溶血卵磷脂结合,是一个价廉物美的适宜药物。考来烯胺(一种强碱性阴离子交换树脂)虽然与胆酸的结合力强大,因副作用多,已很少有人应用。熊去氧胆酸可抑制胆酸的合成,从而减轻胃黏膜损伤,但实际应用者不多。   (二)加强幽门的控制作用。应用促胃肠动力药吗叮啉、西沙必利、莫沙必利等,增强幽门和食管下段括约肌张

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