胆汁反流性胃炎159例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 胆汁反流性胃炎159例临床分析 王欣（辽宁省阜新市中医院 123000） 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）05-0202-02 【摘要】 目的 分析内镜检出的胆汁反流性胃炎的临床表现及内镜特征，探讨其发病情况，病因及治疗。方法 回顾性分析我院消化内科2000年5月—2010年5月例胆汁反流性胃炎患者的临床和胃镜资料，并与同期慢性胃炎进行比较。我院消化科门诊及住院患者内镜检查共2169例，内镜诊断胆汁反流性胃炎159例，检出率达到7.33%，病变部位以胃窦、胃体为主，内镜下主要表现为粘液糊呈黄色或黄绿色胆汁样，胃粘膜上可见胆汁淤块，粘膜充血，变脆或糜烂、出血、斑点。 【关键词】 胆汁反流性胃炎 胆汁反流性胃炎（bile reflux gast ritis,BRG）又称十二指肠胃反流病。是十二指肠液（包括胆汁、胰液和肠液）反流入胃引起的胃沾膜损害，其主要致病因素是胆汁[1]。现将159例胆汁反流性胃炎的临床资料分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组2169例中，男1989例，女180例，男女比例11﹕1，发病年龄18～71岁，平均34岁，其中胆汁反流性胃炎159例，平均年龄26岁，病例来自门诊及病房病人，镜检前诊断为慢性胃炎120例，消化道溃疡24例，待查9例，上消化道出血原因待查6例。 1.2 临床表现 主要有上腹隐痛，胀痛，空腹痛，不适烧灼感，反酸，嗳气，恶心和（或）呕吐,食欲不振，消瘦，呕血和（或）黑便。 1.3 内镜下诊断标准 粘液糊呈黄色或黄绿色胆汁样，胃粘膜上可见胆汁淤块，粘膜充血，变脆或糜烂、出血、斑点，幽门口松弛或持续开放，可见含胆汁的十二指肠液自幽门反流入胃腔。主要病理改变为：粘膜下层水肿，粘膜层血管扩张充血，炎性细胞浸润。幽门螺杆菌检测采用快速尿素酶试验法。 1.4 病理检测 159例病例行病理检测，其中诊断慢性胃窦炎117例，慢性胃炎伴轻度萎缩24例，中度萎缩3例，肠化生6例，非典型增生6例,腺癌3例。 1.5 幽门螺杆菌（Hp）检测 全部病例均行Hp检测，于胃窦部大、小弯侧近幽门口钳取粘膜1块，作快速尿素酶试验。 1.6 治疗方法 全部病例均给予胃肠动力剂莫沙必利、肌酸络合剂铝碳酸镁、粘膜保护剂麦滋林治疗，除病理诊断为中重度萎缩病例外均给予质子泵抑制剂治疗，Hp感染加用阿莫西林、克拉霉素治疗1周。疗效判断：治疗4～6周后临床症状明显减轻或消失为有效，临床症状无明显减轻或加重为无效。 2 结果 159例胆汁反流性胃炎患者中，其中单纯性胆汁反流性胃炎105例，合并消化性溃疡18例，合并胃癌3例，合并反流性食管炎33例。在这些患者中，幽门螺杆菌阳性者60例，阳性率39.2%,而同期2169例胃镜检查者中幽门螺杆菌阳性者1272例，阳性率58.6%，两者相比，差异有统计学意义（Plt;0.05）。全部病例治疗4周后临床症状明显减轻或消失，有效率为100%。 3 讨论 本研究结果提示胆汁反流性胃炎发病率较高，这可能与、吸烟、饮酒，长期的精神紧张，情绪波动，生活无规律，影响了中枢神经系统及自主神经系统功能稳定性，导致胃肠功能紊乱及胃肠道激素分泌功能紊乱引起胃窦十二指肠动力改变，胃十二指肠收缩不协调，导致了反流的发生。我们研究发现，在胆汁反流性胃炎较慢性胃炎患者Hp感染率低。考虑胆汁反流能破坏Hp生成的微生态环境而不利于其在胃内繁殖，Hp在高浓度的胆汁酸作用下，其外形由原来的杆状变成表面带有气泡的球状，最后浓缩呈团块而失去活性。但国内有研究结果显示：胆汁反流性胃炎可与Hp感染并存，而胆汁不会影响Hp[2]。这可能与胆汁反流的频率和时间有关。已有研究资料证实，Hp感染和胆汁反流两者均与粘膜损害有关，且胃粘膜肠上皮化生的患者其胃内总胆酸的浓度明显高于无肠上皮化生的患者，胆汁反流可使非手术胃的粘膜细胞增生速率加快，使胃内致癌物质的作用增强并诱发癌变。而Hp感染可能引起胃窦部胃泌素释放增多，胃泌素的增加可影响胃窦部和十二指肠的动力，尤其是胃窦部的蠕动减少进而引起胆汁反流。因此，对于“胆汁反流性胃炎合并Hp感染”者的治疗，在常规应用抑酸剂、胃粘膜保护剂和胃动力药物的基础上必须根除Hp。这不但有利于疾病的愈合，而且减少诱发癌变的可能。治疗应选用胆酸络合剂、胃动力剂、胃粘膜保护剂、抑酸剂治疗，有合并症状应给予相应的抑酸、抗感染等对症治疗，能