医学基础教案-第七章理化因素所致疾病.docVIP

第七章 理化因素所致疾病 第一节 中毒概述 一、中毒相关概念及分类 毒物进入人体引起机体损伤所致疾病称为中毒（poisoning）。引起中毒的物质统称为毒物。毒物可以是工业性毒物、药物，农药及有毒物动植物等。短时吸收大量或剧毒物质引起急性中毒，长期吸收小剂量或低毒物质引起慢性中毒。 中毒病因分为职业性和生活性两大类。中毒机制有 局部刺激，如强酸、强碱； 缺氧，如一氧化碳、氰化物 麻醉作用，如有机溶剂、吸入性麻醉剂； 抑制酶活力，如有机磷，重金属； 干扰细胞功能，如四氯化碳、棉酚； 受体竞争，如阿托品等。 二、临床表现 急性中毒可产生严重的紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。慢性中毒多见于职业中毒和地方病，可有全身各系统表现。常见急性中毒的临床表现见教材P526～528表“常见急性中毒的临床表现和治疗要点”。 三、诊断 急性中毒应尽速作出诊断，以便及时有效救治。慢性中毒极易误诊、漏诊。对职业性中毒的诊断需持慎重态度。 中毒的诊断主要依据毒物接触史、相应的临床表现以及实验室检查或毒物分析鉴定。 四、防治 根据毒物种类、中毒途径及临床表现制订治疗原则。 治疗原则为：尽快脱离中毒现场；及时清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药或拮抗剂；对症、支持治疗。 急性中毒病情危重时，应迅速维持呼吸、循环功能，并采取有效解救措施。清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐或洗胃。还可用导泻、灌肠等。促使已吸收毒物排出，可用利尿、供氧、透析和血液灌流等。只要有可能，及时应用特殊解毒药或拮抗剂。常见急性中毒的治疗要点见教材P526～528表“常见急性中毒的临床表现和治疗要点”。 慢性中毒可采取解毒疗法和对症治疗。 中毒应以预防为主。加强防毒宣教和毒物管理；预防化学性食物中毒；防止误食毒物或用药不当；预防职业性和地方性中毒等。 第二节 有机磷杀虫药中毒 1有机磷分类：根据其毒性，本类药物可分为剧毒药如内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等；高毒药如甲胺磷、敌敌畏等；中毒药如乐果、敌百虫等；低毒药如马拉硫磷等。可以在生产过程中、应用时和日常生活中发生中毒。 2. 体内过程：毒物主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收，在体内氧化后其毒性增强。 3 中毒机制：对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。解磷定）和氯磷定双复磷双解磷每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。中毒职业性中毒 铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，如颜料密陀僧（PbO）、黄丹（Pb2O3）、红丹（Pb3O4）、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。公害性中毒 铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放；含铅、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。生活性中毒 生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。药源性中毒 服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。 母源性中毒 铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD），使血清和尿液δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA）增多。大量ALA进入脑组织引起行为和神经效应改变，甚者发生铅中毒脑病。神经病变可有周围神经麻痹，平滑肌痉挛引起铅绞痛。 3、临床表现 急性中毒：口中有金属味，有恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽