骨科课件-股骨头坏死研究新进展.pptVIP

股骨头坏死研究新进展 一、解剖学研究 1、股骨头血供来源的解剖学研究： 股骨头韧带动脉 又称头凹动脉，股骨头圆韧带动脉 12--14岁骨化中心延伸至股骨头凹时，进入股骨头内 对股骨头血供的重要性较小 支持带动脉： 也称滑膜下动脉、颈升动脉、关节囊动脉、干骺动脉 发自关节囊附着处的基底动脉环 支持带动脉：截面图 分前、后、内、外四支，主要来自旋股内动脉 外侧支持带动脉： 旋股内动脉主干的延续 穿过关节囊后分2-5支 在滑膜下紧帖股骨颈外侧面上升 至股骨头与股骨颈交界处穿入股骨头 外侧支持带动脉： 穿关节囊处的外径：1.17土0.16mm 内径：0.72土0.13mm 关节囊内段的长度：21.14土2.34mm 为股骨头主要供应血管，占股骨头供血量的60-80 % 内侧支持带动脉： 来自旋股内动脉 穿关节囊处的外径：0.89土0.19mm内径：0.52土0.15mm 关节囊内段长：19.94土1.95mm 后支持带动脉： 发自旋股内动脉，较细且不恒定。 穿关节囊处的外径：0.55土0.13mm内径：0.26土0.07mm 关节囊内段长度：18.29土1.66mm 前支持带动脉： 发自旋骨外动脉横支。 穿关节囊处的外径：0.6土0.17mm 内径：0.29土0.1mm 关节囊内段长：19.04土2.71mm 股骨滋养动脉： 在髓腔内向近侧走行，至股骨头有分支与支持带动脉的分支吻合 骺板愈合前滋养动脉不跨过骺板 滋养动脉对股骨头血供不重要 2：股骨头不同发育时期的血供变化特点 生后4月内，股骨近端几乎全未骨化 骺板全在关节囊外 旋股内、外动脉分支从关节囊附着处直接进入软骨内，分布在股骨颈和股骨头 幼儿期： 生后4月--4岁，骨骺板内侧进入关节囊 股骨头中心出现骨骺 旋骨外动脉供应区减小 旋股内动脉供应区增大 股骨头圆韧带动脉供应区极小，甚至缺如 学龄前期： 4--7岁，由于骺板的阻隔，股骨头的营养主要靠外侧支持带动脉供血 内侧支持带动脉仅有小分支进入头骺 当外侧支持带动脉受损，极易发生perthes`病 少年期： 8--12岁，从股骨头圆韧带来的血管增多，与外侧支持带动脉相吻合 股骨头血供量增加 成年期： 18岁以后骺板逐渐消失，支持带动脉和滋养动脉越过骺板软骨进入股骨头 已具备成人所具有的四组血供来源。 儿童期与成人期的区别： 二、股骨头坏死的病因 明确的病因包括：（发生几率大） 严重创伤（股骨颈骨折、髋脱位、髋臼骨折）、潜水病、镰状细胞贫血、放射病、动脉源性骨坏死、高雪病等 股骨头坏死的病因 有争议的病因包括：（发生几率小） 轻微损伤、激素、痛风和高尿酸血症、静脉疾患、妊娠、发育不良、脂代谢失调、结缔组织疾病、骨质疏松和骨软化等 三、发病机制 动脉源性的骨坏死 静脉源性的骨坏死 微循环性的骨坏死 共同通路是股骨头的血供中断 发病机制 明确的发病机制： 1、严重创伤引起的血管组织损伤 2、血管栓塞造成的缺血和坏死 3、动脉血管疾患造成血流中断 4、放射损伤造成的组织坏死 发病机制 有争议的发病机制： 1、凝血机制改变、血栓形成学说 2、骨质疏松、发生压缩性骨折学说 3、脂肪栓塞学说 4．骨细胞脂肪沉积学说 5．骨内高压及静脉淤滞学说 四、病理学改变 脂肪细胞核消失、破碎 造血骨髓组织坏死 多数骨小梁显示有陷窝空虚、 骨细胞消失 2、坏死进展期病理改变 新生血管长入坏死区域 成骨细胞沿坏死骨小梁表面形成新骨 破骨细胞吸收坏死骨小梁 由于力学强度不足发生微骨折 新生血管受损发生新的坏死 新一轮爬行替代重新开始 坏死进展期病理改变 反复发生的微骨折形成可见的塌陷 坏死进展期病理改变 坏死骨小梁反复微骨折致软骨下骨龟裂 软骨失去有效支撑发生退变 随着塌陷加重，软骨完全失去支撑发生坏死 坏死进展期病理改变 随着塌陷加重，软骨完全失去支撑发生坏死 3、坏死晚期改变 指股骨头坏死的第三、四期。股骨头额状切开时，剖面呈分层改变 坏死晚期改变 A—：第一层： 关节软骨坏死，相当于股骨头后上 1/4的主要负重区，软骨可全层脱落 坏死晚期改变 B—：第二层： 软骨下坏死区或中心梗塞区，呈楔形。死骨为白色沙粒状，骨小梁结构完全破坏  C—：第三层： 纤维组织区，包绕在坏死组织周围，此区有丰富的血管组织，是再生活跃区 坏死晚期改变 D—：第四层： 硬化区或反应新骨形成区，常位于头颈交界处，呈一弧状骨硬化带。此区有广泛的血循环 坏死晚期改变 E—：第五层： 正常骨小梁区，为正常骨髓细胞区 病理学改变 如按塌陷划分病理学改变： 塌陷前仅有骨坏死 塌陷后发生了软骨坏死 五、诊断 有病史、症状，无X线改变者，可通过核磁共振检查确诊或排除 有X线改变者可以确诊 骨内压测定、核素扫描、CT检查对确诊都有意义 六、治疗 股骨头负重区无塌陷者以保守治疗和