外科休克病人的护理)PPT.ppt

第三章;普 外 三 科 赖 银 英2011 －08－31;教学目标;;休克的本质及特征; 血容量 :  指人体血液的总量,占体重的 7％－8％; ; 充足的血容量 有效的心排出量 正常的血管张力; ;感染性休克; 过敏性休克：组胺、激肽 微血管的扩张、淤 血，微血管壁通透性增加 心源性休克：心输出量急剧↓ 神经源性休克：外周血管扩张，血管容量扩大 ;按始动因素分类;按血流动力学分类;休克的病理生理 ;复习正常微循环的组成及血流通路;休克代偿期 （缺血性缺氧期）;发生机制;;休克代偿期; 代偿意义： （1）维持动脉血压： 外周阻力 心率 、心肌收缩力 心输出量 回心血量 自身输血：容量血管 收缩 自身输液：组织液回 流入血 （2）血液重分布，保证心、脑的血供 ;休克抑制期（淤血性缺氧期）;发生机制;;休克失代偿期（弥散性血管内凝血期、 DIC期）;休克引起DIC机制;;休克失代偿期;休克的细胞代谢改变;毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 ，通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）; 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死 结果：急性肾衰; 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子 ; 持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝; 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。 胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。 应急性溃疡和肠源性感染。; 肝缺血缺氧和血流淤滞，中央静脉血栓形 成，肝小叶中心坏死。 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒， 可引起肝衰。; 中枢神经系统的兴奋与烦躁 皮肤苍白,皮温降低(肢端尤为明显) 尿量减少或正常( 25-30/h ) 脉压缩小( 4Kpa ) 脉搏加快 ( 100次/分钟 ) ; 表情淡漠,感觉迟钝 皮肤由苍白转为青紫,四肢湿冷 尿量更少 血压下降,收缩压 12Kpa (90mmHg) 脉搏细速(＞ 120次/分钟) ; 神志不清、昏迷 皮肤紫绀，淤点、淤斑。躯干厥冷 无尿 多器官功能衰竭 收缩压6.6 -8Kpa (50-60mmHg) 脉搏不清;休克的临床表现 ;辅助检查;中心静脉压（CVP）;把压力传感器放于平心脏水平;调三通关闭静脉端，使压力传感器与大气相通;在监护仪CVP项目选项中选择归零校正键;当屏幕上显示归零成功后，调至三通开关使静脉端与传感器相通。;肺毛细血管楔压（PCWP）;; 失血性休克：补充血容量和积极 处理原发病，制止出血。 感染性休克：现进行病因治疗，原则是抗休克的同时抗感染。; 尽快控制活动性大出血：扎止血带，抗休克裤使用 保护呼吸道通畅：给氧 休克体位：中凹位 其它：保暖、镇痛剂应用等; 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 纠正休克引起组织低灌注和缺氧; 代谢性酸中毒；根本措施，补充血容量，改善组织灌注，休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时，可考虑实用碱性药物。; 血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等 血管扩张剂：酚妥拉明等 强心药：西地兰、多巴胺等;6.改善微循环;护理评估;休克指数;护理诊断;护理措施;迅速补充血容量 维持体液平衡; 中心静脉压与补液的关系;改善组织循环，促进正常气体交换;观察和防止感染;维持正常体温;预防皮肤受损和意外伤害;谢谢